Сцинтиграфия: метод и его особенности в РФ

[AOkhotin]

Конечно, речь идет об Гемодинамической внутрижелудочковой обструкции, но не в связи с повышенной сократимостью, а из-за продолжительной (по крайней мере не менее 15 минут в нашем случае) констрикции неподвижного миокарда.

Евгений Николаевич,
Я остаюсь ужасно заинтригованным этой непонятной мне констрикцией! да еще и неподвижного!!! миокарда - что это за зверь, когда его можно увидеть и где? Я пока даже не слышал, к стыду своему, о таком феномене.

Евгений Николаевич обещал десятки статей на эту тему, я все еще не теряю надежды их прочесть. Если же таких статей нет, то мне, как администратору, следует гордится тем, что не высоконаучной обложке сиркулейшн рисерч и даже не просто сиркулейшену, а скромному клиницисту-практику Антонио Марии Вальсальве досталась честь первой публикации.
Кстати, Евгений Николаевич, подброшу Вам идею, как увязать вновь описанную контрактуру с кардиомиопатией такоцубо. Сокращение миокарда сжимает коронарные артерии, возникает 15-минутная ишемия, а затем оглушение миокарда. Заголовок, можно сделать такой: "Ostoumov contracture as earliest event of takotsubo."
Если серьезно, дайте нам посмотреть побольше картинок в систолу/диастолу, а то на представленных не очень ясно, где какая фаза сердечного цикла.

[Николай Андреевич]

Я все - таки ничего не понимаю - а кто сказал, что есть гиперкатехолемия?

Я тоже не знаю, кто это сказал... Галина Афанасьевна!

Очень вероятно, что сказавшим был я. Только я говорил про гиперкатехоламинемию, а не гиперкатехолемию, если уж быть предельно точным. Если предполагается, что это синонимы, то продолжу далее, чтобы объяснить. Мысль, об имевшейся во время криза и первого исследования гиперкатехоламинемии, пришла мне в голову потому, что трудно чем-то еще объяснить кратковременный и выраженный подъем АД (200/120) на фоне тахикардии (100 в 1 мин.). Или есть еще какие-то объяснения таким клиническим проявлениям?

[Ren_Yumi]

Panic attack?

[ostroumov]

[Евгений Николаевич,
Я остаюсь ужасно заинтригованным этой непонятной мне констрикцией! да еще и неподвижного!!! миокарда - что это за зверь, когда его можно увидеть и где? Я пока даже не слышал, к стыду своему, о таком феномене.

Михаил Викторович! Я тоже впервые столкнулся с этой ситуацией. Подобного нигде не видел. Такотсубо упомянул исключительно по некоторой схожести формы желудочка.
Галина Афанасьевна, Яна Сергеевна! Большое спасибо за высказанные замечания. Моим оправданием может быть лишь то, что больной был госпитализирован лишь на 4 дня и срочно уезжал (уехал-таки) на учебу "за рубеж". Необходимо было "посмотреть" все и быстро (по возможности).
Дорогой Николай Андреевич, мне всегда важно выслушать ваше мнение. Тем более здесь. Спасибо Всем!:)

[ostroumov]

Еше один вопрос. В отличие от визуализации опухолей, визуализация миокарда с MIBG - штука для нас малознакомая. Прочитала такую вешь:
"Sympathetic cardiac innervation in normal subjects is inhomogeneous... MIBG uptake was variable across different vascular territories." http://www.heartandmetabolism.org/issue ... maging.asp
Как тут быть?

Яна Сергеевна! Мне кажется, что эта ссылка здесь очень к месту. Факт денервации миокарда у больных сахарным диабетом известен широко. Но подобные нарушения могут возникать и при других болезнях миокарда. Иногда, выполнив, как это считают лечащие врачи, по показаниям коронарографию и получив интактные коронарные артерии врачи просто требуют подтверждения каких-либо изменений в миокарде. Конечно исследование с МИБГ в подобных ситуациях далеко не всегда специфично, но, зато, высокочувствительно. ACC/AHA/ASNC Guidelines for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines http://www.acc.org/qualityandscience/cl ... /index.pdf
там на стр. 36 есть такая глава -
5. Chagas Myocarditis and/or Cardiomyopathy
Chagas myocarditis and/or cardiomyopathy has several features that are distinctive in comparison with dilated cardiomyopathy due to presumed viral myocarditis. Several observational studies that used RNA and perfusion imaging have reported that chronic Chagas cardiomyopathy is frequently associated with LV regional wall motion abnormalities and perfusion defects in the absence of epicardial CAD, and RV dyssynergy is common in asymptomatic patients with no other clinical signs of heart failure (427). In correlative investigations, there is a marked topographic association between regional defects in sympathetic denervation detected by iodine-123-meta-iodobenzylguanidine (123-MIBG)imaging
Хочу напомнить, что по законодательству нашей страны сам радиолог не может назначать радиоизотопное исследование пациенту. Радиолог может лишь рекомендовать или не рекомендовать. Назначает исследование лечащий врач. Именно по этому назначению я обязан выполнять исследование. Я могу ему разъяснить ситуацию, что я и делаю постоянно ссылаясь на методические указания цитируемые выше. Все проводимые исследования я обязательно согласовываю с лечащим врачом. Это закон.

[Максим Осипов]

Дискуссия выходит на новый уровень. Думаю, полное незнание изотопных методов диагностики не помешает мне поучаствовать в дальнейшем обсуждении представленного случая. Мало Чагасу Южной Америки, он не щадит и среднюю полосу России. Много ли случаев у Вас уже было?

[Ren_Yumi]

Евгений Николаевич, цитата была к тому, что распределение MIBG в миокарде в норме неравномерное. Как вы читаете MIBG SPECT? Как отличить норму от патологии? Спасибо.
Мне кажется, для оценки wall motion радиометка с неравномерным распределением в норме - не лучший вариант. Может быть поэтому и возник загадочный "неподвижный миокард"?

[ostroumov]

Евгений Николаевич, цитата была к тому, что распределение MIBG в миокарде в норме неравномерное. Как вы читаете MIBG SPECT? Как отличить норму от патологии? Спасибо.
Мне кажется, для оценки wall motion радиометка с неравномерным распределением в норме - не лучший вариант. Может быть поэтому и возник загадочный "неподвижный миокард"?

Яна Сергевна, сонхронизированный вариант я выложил исключительно по настоятельным просьбам Артема. Несинхронизированный вариант я выложил с самого начала и оценивал в нем срезы и клиренс. Никаких исходных дефектов там не оценивал, хотя на верхушке все-таки исходно захват снижен. Здесь проблем не вижу. Не хотел выкладывать синхронизированный вариант по одной причине - никто в литературе так, как я, синхронизированно с ЭКГ, информацию с МИБГне регистрирует. Я же gated SPECT c Tc99m пишу ежедневно. И тут у меня больной с такой "штукой" при статической регистрации. Ну как я мог не записать его синхронизированно с ЭКГ? Понятно, что будет немало вопросов на которые доказательно я смогу ответить только представив соответствующие изображения. Поэтому и не хотел исходно выставлять их. Но они у меня есть. Что же их беречь и не показать людям, если просят? Вдруг у кого другого такое случится?
Что же касается исходного чтения дефектов по МИБГ, если смотреть работы с МИБГ у больных с синдромом Бругада, то понимаешь, что понятие "норма" к дефектам с глубиной более 30% просто не применимы. Однако больших, объемных работ по этому поводу не было. Но, это не значит, что локальная денервация миокарда - норма.
http://medical.med.tokushima-u.ac.jp/jm ... 2_p095.pdf
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jhj ... e/-char/en

[Ren_Yumi]

То есть вы согласны, что Gated MIBG - не лучший способ оценки сократительной функции, и может давать ложноположительные результаты? Значит, увиденная на MIBG "неподвижностЬ" довольно сомнительна. Верно?
Если вернуться к клиренсу, то мне удалось найти статьи о прогностическом значении этого клиренса у больных с сердечной недостаточностью, диабетической кардиомиопатией, но не в качестве оценки неких острых событий.
Про Brugada syndrome почитаю. Ваши ссылки на японском. Я пока не умею.

[ostroumov]

То есть вы согласны, что Gated MIBG - не лучший способ оценки сократительной функции, и может давать ложноположительные результаты? Значит, увиденная на MIBG "неподвижностЬ" довольно сомнительна. Верно?

Яна Сергеевна, конечно, существует немало способов оценки чего-либо в том числе и сократительной функции. Есть методы по которым проведены многочисленные исследования которые опубликованы. Есть методы, по которым таких исследований еще нет. Например, число опубликованных исследований оценки толщины стенки миокарда ультразвуковыми методами значительно превышает число аналогичных исследований выполненных КТ или МРТ. Но преимущество последних в этом и не только в этом случае очевидно. Поэтому свашим выводом согласиться не могу. Тем более, что с методом работаю уже не один день и имею возможность сравнивать. Я и не предлагаю его как лучший. Я просто использовал возможность получить даполнительную информацию проясняющу результаты несинхронизированного исследования. И с этим методом корреляцию, скажем с результатами рентгеноконтрастной вернтрикулографии я уже проводил сам. Не говоря о том, что в мире таких публикаций- море. А если вы посмотрите обзоры по МИБГу то прочитаете, что его исходные изображения через 15 мин после введения практически отражают перфузию.
Вот возьмем пример из статьи которую привели Вы же Еше один вопрос. В отличие от визуализации опухолей, визуализация миокарда с MIBG - штука для нас малознакомая. Прочитала такую вешь: "Sympathetic cardiac innervation in normal subjects is inhomogeneous... MIBG uptake was variable across different vascular territories." http://www.heartandmetabolism.org/issue ... maging.asp

На самом деле если почитать чуть далее The MIBG uptake in the diabetic patients was significantly lower than that in normal subjects in the apex (67 +/- 17% vs. 82 +/- 7%, p = 0.0001), distal third (77 +/- 11% vs. <b>85 +/- 3%</b>, p = 0.0001), proximal third (77 +/- 9% vs. <b>84 +/- 3%,</b> p = 0.0001) and base (71 +/- 9% vs. <b>80 +/- 4%,</b> p = 0.0001) of the left ventricle. то выясняется, что эта негомогенность в их же норме не превышает 20%. То есть по общепринятой для перфузиоонных исследований это первая ступень score, корорая равняется нулю. То есть норме. То есть если мы смотрим больного с целью выявления изменений иннервации миокарда в результате диабета, все дефекты, скажем более 20 -30% мы должны считать патологией! Что ппри обычной перфузионной сцинтиграфии составляет score= 1 то есть недостоверные изменения! Получается, что на деле распределение МИБГа более равномерное, чем Тс-99м-меченных агентов!

[Ren_Yumi]

существует немало способов оценки чего-либо в том числе и сократительной функции. Есть методы по которым проведены многочисленные исследования которые опубликованы. Есть методы, по которым таких исследований еще нет. Поэтому свашим выводом согласиться не могу. Тем более, что с методом работаю уже не один день и имею возможность сравнивать. Я и не предлагаю его как лучший.

Если этот метод не лучший и может давать ложное впечатление о низкой сократимости миокарда или даже акинезии в результате неравномерного распределения изотопа в миокарде - можно ли на его основании делать выводы о 15 минутной неподвижности?


По поводу более равномерного в норме распределения I123MIBG (показателя симпатической инервации) чем, скажем Tc99mMIBI (перфузионного агента) - не убедительно. Очень не убедительно.

[ostroumov]

Если этот метод не лучший и может давать ложное впечатление о низкой сократимости миокарда или даже акинезии в результате неравномерного распределения изотопа в миокарде - можно ли на его основании делать выводы о 15 минутной неподвижности?

Результаты синхронизированного исследования с перфузионными агентами уже достаточно проверены во всем мире. И уменя такая работа еть. И с этим методом корреляцию, скажем с результатами рентгеноконтрастной вернтрикулографии я уже проводил сам. Не говоря о том, что в мире таких публикаций- море. А если Вы посмотрите обзоры по МИБГу то прочитаете, что его исходные изображения через 15 мин после введения практически отражают перфузию. Вот возьмем пример из статьи которую привели Вы же Еше один вопрос. В отличие от визуализации опухолей, визуализация миокарда с MIBG - штука для нас малознакомая. Прочитала такую вешь: "Sympathetic cardiac innervation in normal subjects is inhomogeneous... MIBG uptake was variable across different vascular territories." http://www.heartandmetabolism.org/issue ... maging.asp

На самом деле если почитать чуть далее The MIBG uptake in the diabetic patients was significantly lower than that in normal subjects in the apex (67 +/- 17% vs. 82 +/- 7%, p = 0.0001), distal third (77 +/- 11% vs. 85 +/- 3%, p = 0.0001), proximal third (77 +/- 9% vs. 84 +/- 3%, p = 0.0001) and base (71 +/- 9% vs. 80 +/- 4%, p = 0.0001) of the left ventricle. то выясняется, что эта негомогенность в их же норме не превышает 20%. То есть по общепринятой для перфузиоонных исследований пятибальной шкале это первая ступень score, корорая равняется нулю. То есть норме. То есть если мы смотрим больного с целью выявления изменений иннервации миокарда в результате диабета, все дефекты, скажем более 20 -30% мы должны считать патологией! Что ппри обычной перфузионной сцинтиграфии составляет score= 1 то есть недостоверные изменения! Получается, что на деле раннее распределение МИБГа более равномерное, чем Тс-99м-меченных агентов! И это по вашей статье!

[Ren_Yumi]

Статья не моя. Подождем Михаила Викторовича. Мне интересно его мнение.
Я бы не доверяла изменениям сократимости диагностированным по MIBG.

[ostroumov]

Статья не моя. Подождем Михаила Викторовича. Мне интересно его мнение.
Я бы не доверяла изменениям сократимости диагностированным по MIBG.

Яна Сергеевна, я уже старый и долго сидеть у компютера не могу. Если ожидаемый Михаил Викторович придет поздно, все равно пишите. Отвечу завтра

PS в предыдущем послании в предложении "А если Вы посмотрите обзоры по МИБГу то прочитаете, что его исходные изображения через 15 мин после введения практически отражают перфузию. " забыл добавить "в норме".

[Ren_Yumi]

Спокойной ночи.