И, наконец, позднее усиление, про вариантам по локализации по отношению к стенке (субэндо, мезо- интракардиальное или интрамуральное, и - субэпикардиальное) - показал выше. Оценивают по интенсивности, протяженности (локальное, диффузное и т.д.), по характеру распределения (как пятнистое, например, LGE часто описывают при саркоидозе).
Комбинацию интенсивного субэндокардиального усиления, совпадающего по локализации с типичной зоной коронарного кровоснабжения, часто называют "ишемическим". Трансмуральное усиление в таких случаях тоже часто связано с постинфарктным кардиосклерозом, но оно все же менее специфично. Например, апикальные аневризмы при ГКМП также дают трансмуральное усиление истонченной стенки.
В этом случае позднее усиление (LGE, MDE) - мультифокальное (пятнистое), и, за исключением субэндокардиального участка в перегородке - явно "не ишемическое", так как преобладают варианты мезокардиального, субэндокардиального накопления и без явной связи распределения
с зонами кровоснабжения. Немного не хватает более явных признаков вовлечения правого желудочка (хотя это не исключает саркоидоз, но предвещает более плохой прогноз для пациента).
Если же Вы сами смотрите выполненное в другой лаборатории МРТ, то усиление важно перепроверять на поперечных срезах (что, к примеру, это не наслоение жидкости в перикарде, интрамуральный ход коронарной артерии и т.д.). При дилатации и истончении стенок (бывает при саркоидозе), может сказываться Gibbs артефакт в межжелудочковой перегородке, что может привести к неправильному выбору времени инверсии и появлению мезокардиальной полоски псевдо усиления (которое и на самом деле часто бывает в этой области при ДКМП и имеет прогностическое значение). Эффект Gibbs может привести и к "дарк рим" артефакт (темного ободка) при перфузии, имитируя субэндокардиальную гипоперфузию (микроваскулярную стенокардию).
И конечно важно помнить, что усиление (если время инверсии подобрано правильно!), с т.ч. зрения фармакокинетики - это задержка (накопление) контраста прежде всего из-за увеличения объема его распределения. Обычно - при увеличении межклеточного пространства (отек, депозиты субстанций типа амилоида в интерстиций, либо наличие ткани с более выраженным, чем в миокарде межклеточным пространством- заместительный фиброз). Необходимо помнить, что объем распределения повышается также и при повреждении клеток - мембран, хоть острым ишемическим, хоть воспалительным (острым - подострым) поражением.
Говоря при измененную кинетику контраста конечно держим в виду, что в ряде ситуаций (острый инфаркт, варианты локального выраженного воспаления и проч.) будет задержка его поступления и в участок поражения. Тогда на раннем усилении на фоне окружающей возможной гиперинтенсивности (гиперемии) будет, напротив, зона гипоинтенсивности. Перфузия без нагрузки это тоже покажет как в этом случае (как впрочем гипоучасток при перфузии будет соответствовать и рубцу). В такой ситуации острейший инфаркт в зоне поражения (с ядром некроза, т.н. микроваскулярной обструкцией, отеком вокруг и т.д.) может похож в т.ч. и на гранулематозный миокардит.
Но, как обычно, Дьявол прячется в деталях и в клиническом контексте
Во вложении сопоставлены сечения (средняя\3 ЛЖ) у нашей пациентки в разных режимах
