Вальсальва

Постараюсь ответить сразу всем (на чтот смогу)).
По поводу лечения - подниму нашу амбулаторную карту с консультацией кардиолога, напишу

«жалобы укладываются во 2ФК - извините, это до или после CRT?»
Это сейчас (после), извините, если неоднозначно написал в начале

«КРТ шагает семимильными шагами... Про глазомер- я бы тоже изначально дал 20%, удивлен, что 7%!! даже при КДО 400- 7% это миллилитров 20 (часть улетает обратно в ЛП при регургитации) Это ударный объем , скажем ЧСС- 80, тогда МОК- 1600, предположим BSA 2 м2- токта СИ должен быть 0.8 л\мин\м2- это не активность второго ФК, это реанимация , или я ошибся в арифметике?»

Пациент удивил меня своей сохранностью тоже, но и в лишний раз проиллюстрировал Ваше выражение, которое когда-то впервые я прочитал именно здесь, на сайте (за буквальную точность цитаты не ручаюсь, что-то типа «болеют не фракцией выброса, а минутным объемом»))
А арифметика безупречна, просто немного вводные неточны. Проверим.
До начала CRT:
по Heart Model 3D (все данные измерений есть на представленном рисунке) КДО 407мл, КСО 371 ударный объем 36 мл, ЧСС 97, т.е. минутный объем 3,49 л\мин. Площадь поверхности тела пациента1,9м2, СИ соответственно будет 1,84 л\мин\м2
Есть измерения по ДГ в выносящем тракте (показаны на кадре), и они естественно тоже с возможностями погрешностей измерений, но при другой, более низкой ЧСС - ударный объем 56мл, минутный – 4,0л\мин (здесь уже минус сброс регургитации в левое предсердие, но зато плюс небольшое завышение счет аортальной регургитации).
По МРТ (таблица расчетов представлена) КДО 488 мл, ударный объем 34,8 мл, ЧСС 101, минутный объем 3,5 л\мин. Площадь поверхности – 1,9м2, СИ соответственно будет 1,842 л\мин\м2.
Есть еще данные МР фазово-контрастной оценки потока в аорте. Оно выполняется в корне, выше клапана, на уровне синусов. Там регистрируется скорость потока, а площадь сечения – прямая планиметрия, поэтому объемный кровоток рассчитывается довольно точно. И это выброс, который идет в аорту (уже без того, что «улетело» в предсердия, но надо отнять, что идет в коронары и аортальную регургитацию). И по этим данным ударный получается даже больше. После начала CRT:
Через 6 мес по Heart Model 3D (все данные измерений есть на представленном рисунке) КДО 346мл, КСО 245мл, ударный объем 101 мл, ЧСС 71, т.е. минутный объем 7,1л\мин - вырос фактически в 2 раза . Фракция выброса по Эхо повысилась до 29%, но важнее - снижение конечного систолического объема с 371 до 245, это уменьшение на 34%, т.е. по всем критериям пациент респондер. Конечно, желудочек все равно очень большой и фиброз обширный, но явный эффект (даже если не будет дальнейшего улучшения), если честно, уже превзошёл наши ожидания.

согласен, однако и 1.8 л.мин не так много, как там с проБМП было? Интересно, что по допплеру ЭХО, что по МРТ ударный объем больше ! те этот метод одназначно завышает (не контексте данного кейса). Поверял при суперкачественной визуализации без шутов, регургитаций. Причем по аорте всегда УО больше, чем по легочной- видимо дело в скорости, или нет? Не откажусь всё-таки от постулата , что болеют не ФВ .
Спасибо!!!

sokolov166 писал(а): ↑

Ср мар 03, 2021 3:20 pm

согласен, однако и 1.8 л.мин не так много, как там с проБМП было? Интересно, что по допплеру ЭХО, что по МРТ ударный объем больше ! те этот метод одназначно завышает (не контексте данного кейса). Поверял при суперкачественной визуализации без шутов, регургитаций. Причем по аорте всегда УО больше, чем по легочной- видимо дело в скорости, или нет? Не откажусь всё-таки от постулата , что болеют не ФВ .
Спасибо!!!

Раньше рекоммендовали выполнять измерение диаметра ВТ ЛЖ ниже основания створок (примерно 5мм), сейчас есть много данных что это ведет к завышение ударного объема левого желудочка по ДГ и целому ряду дальнейших неточных расчетов и оценок

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 1720302054

По МРТ ошибки технические конечно тоже возможны, но если лаборант все сделал правильно и зарегистрировал адекватные данные в PC режиме - однозначно метод в оценке выброса в аорту точнее. Особенно мне нравится возможность PC точно и просто вычислять фракцию аортальной регургитации. Конечно точность снижается (как впрочем и для Эхо) при аритмиях и тд.

sokolov166 писал(а): ↑

Ср мар 03, 2021 3:20 pm

согласен, однако и 1.8 л.мин не так много, как там с проБМП было? Интересно, что по допплеру ЭХО, что по МРТ ударный объем больше ! те этот метод одназначно завышает (не контексте данного кейса). Поверял при суперкачественной визуализации без шутов, регургитаций. Причем по аорте всегда УО больше, чем по легочной- видимо дело в скорости, или нет? Не откажусь всё-таки от постулата , что болеют не ФВ .
Спасибо!!!

Сорри за оф топ! У меня такое наблюдение - УО и VTI при выраженном расширении ЛЖ и низкой ФВ могут быть и в норме. И наоборот при малом объеме ЛЖ и даже избыточной ФВ ЛЖ, УО и VTI могут и не достигать должных величин. Когда при большом ЛЖ эти значения снижены - дело печальное... И дело не в сборе SV-информации из ВОЛЖ (при прочих равных...). Могу ошибаться, но как-то так...

Да, вот это случай! Такие объемы видел только у пациентов в тяжелой декомпенсированной АН и то раза 2 всего. Меня еще удивляет что на глаз вроде есть типичный apical rocking - предиктор ответа, а по кривым деформации его совсем нет, а его отсутствие предиктор неответа даже на широком комплексе, и в итоге пациент явно улучшился. Мне кажется просто из-за высокой ЧСС и большого объема неадекватный трекинг.
https://doi.org/10.1016/j.ahj.2012.01.025
https://doi.org/10.1093/ehjci/jev288

После начала CRT:
Через 6 мес по Heart Model 3D (все данные измерений есть на представленном рисунке) КДО 346мл, КСО 245мл, ударный объем 101 мл, ЧСС 71, т.е. минутный объем 7,1л\мин - вырос фактически в 2 раза . Фракция выброса по Эхо повысилась до 29%, но важнее - снижение конечного систолического объема с 371 до 245, это уменьшение на 34%, т.е. по всем критериям пациент респондер. Конечно, желудочек все равно очень большой и фиброз обширный, но явный эффект (даже если не будет дальнейшего улучшения), если честно, уже превзошёл наши ожидания.

Цифры и картинки показательные и красивые, но все-таки, что сейчас получает пациент, в каких дозировках, и как у него изменилась толерантность к физ.нагрузке (хотя бы тест 6-минутной ходьбы)?

Да, вот это случай! Такие объемы видел только у пациентов в тяжелой декомпенсированной АН и то раза 2 всего. Меня еще удивляет что на глаз вроде есть типичный apical rocking - предиктор ответа, а по кривым деформации его совсем нет, а его отсутствие предиктор неответа даже на широком комплексе, и в итоге пациент явно улучшился. Мне кажется просто из-за высокой ЧСС и большого объема неадекватный трекинг.

Пару лет назад технический эксперт одного из ведущих мировых вендоров диагностического медоборудования сказал мне, что даже самые совершенные математические модели, заложенные в их технические решения не могут конкурировать с интуицией и логическим мышлением грамотного врача.

P.S. Но это было до внедрения нейросетей и технологий "искусственного интеллекта" в медицине.

P.P.S. Вчера мне продемонстрировали разработку одного из лидеров в области "искусственного интеллекта" в медицине в РФ. Моему полиморбидному пациенту на основании имеющихся данных анамнеза, физикального и инструментального исследований были точно выставлены все имеющиеся у него диагнозы кроме смешанного тревожно-депрессивного расстройства.

nikolan70 писал(а): ↑

Пт мар 05, 2021 12:29 am

Да, вот это случай! Такие объемы видел только у пациентов в тяжелой декомпенсированной АН и то раза 2 всего. Меня еще удивляет что на глаз вроде есть типичный apical rocking - предиктор ответа, а по кривым деформации его совсем нет, а его отсутствие предиктор неответа даже на широком комплексе, и в итоге пациент явно улучшился. Мне кажется просто из-за высокой ЧСС и большого объема неадекватный трекинг.
https://doi.org/10.1016/j.ahj.2012.01.025
https://doi.org/10.1093/ehjci/jev288

Конечно, высокая ЧСС при необходимости широкого сектора сканирования снижает точность трекинга спеклов, вычислений стрейна и качества кривых деформации. Тем не менее, на показанных выше данных по-моему хорошо видны все признаки типичных паттернов, что безусловно было важно в принятии решения.
Или Вы не об этом?

Pyankov Vasily писал(а): ↑

Пт мар 05, 2021 12:55 am

Да, вот это случай! Такие объемы видел только у пациентов в тяжелой декомпенсированной АН и то раза 2 всего. Меня еще удивляет что на глаз вроде есть типичный apical rocking - предиктор ответа, а по кривым деформации его совсем нет, а его отсутствие предиктор неответа даже на широком комплексе, и в итоге пациент явно улучшился. Мне кажется просто из-за высокой ЧСС и большого объема неадекватный трекинг.

Пару лет назад технический эксперт одного из ведущих мировых вендоров диагностического медоборудования сказал мне, что даже самые совершенные математические модели, заложенные в их технические решения не могут конкурировать с интуицией и логическим мышлением грамотного врача.

P.S. Но это было до внедрения нейросетей и технологий "искусственного интеллекта" в медицине.

P.P.S. Вчера мне продемонстрировали разработку одного из лидеров в области "искусственного интеллекта" в медицине в РФ. Моему полиморбидному пациенту на основании имеющихся данных анамнеза, физикального и инструментального исследований были точно выставлены все имеющиеся у него диагнозы кроме смешанного тревожно-депрессивного расстройства.

Разумеется, я согласен, что любая инструментальная диагностика (даже самая продвинутая) - только дополнение к интуиции и логическому мышлению грамотного врача. Но грамотный врач клиницист должен знать и уметь пользоваться данными этих исследований.

Неофит писал(а): ↑

Пт мар 05, 2021 1:30 am

Или Вы не об этом?

Об этом, но в приведенной вами 3х камерной, как-будто бы наоборот, оценивается в 4к конечно, но обычно разница не велика, при этом TtP выглядит как надо.

Паттерн типичной БЛНПГ: 1) раннее укорочение хотя бы одного базального или срединного сегментов перегородки и раннее растяжение хотя бы одного базального или срединного сегментов боковой стенки; 2) ранний пик укорочения сегментов МЖП ( в пределах начальных 70% фазы выброса) и 3) пик укорочения боковой стенки после закрытия АК. Если не выполняется хотя бы один из критериев - у пациента атипичный паттерн

В целом это мелочи, придираюсь, но сколько бы не сталкивался, такая качающаяся верхушка, если нет зон нарушения сократимости это всегда типичный паттерн, а тут удивило. Когда мало времени в таких случаях деформацию не делаю, но тут увидел и подумал, а правильно ли я делаю, опираясь только на визуальный паттерн ( правда у нас СРТ нет, мы только направить можем) и в этом случае сработало , но все же.

[/quote]
... в приведенной вами 3х камерной, как-будто бы наоборот, оценивается в 4к конечно, но обычно разница не велика, при этом TtP выглядит как надо...
[/quote]

Не хотел запутать) Особенности качания верхушки были сохранены для А3С. Поэтому и стрейн для сопоставления в этом же сечении показал. И именно в этом клипе выбран радиальный дисплей продольного стрейна (там есть отметка на картинке), поэтому "как-будто наоборот". Выбрал из-за того, что таком варианте амплитуда кривых была больше, асинхрония видна лучше. А тайминг такой же, и смысл (раннее растяжение - максимум сокращения после закрытия клапана) - тот же.

Спасибо. Теперь понятно, смотрел на графики и не обратил внимание, что шкала в см, а не в %

Появилась работа, в которой показывается, что интеграл кривых стрейна лучше, чем классические маркеры дифференцирует CRT-респондеров.
https://www.onlinejase.com/article/S089 ... 3/fulltext

Если же говорить об бивентрикулярных особенностях и эффектах кардиосинхронизирующей терапии c учетом функции правого желудочка, то достаточно информативной оказывается обычная TAPSE

https://www.onlinejase.com/article/S089 ... 1/fulltext