Вальсальва

Проверим глазомер (и не только)?
Это клипы ЭхоКГ нашего пациента год назад.
Пациент 60 лет с небольшим, вполне активный, с обычной конституцией, жалобы укладываются во 2ФК.
Со слов больного 9 лет назад перенёс повторные РЧА (в т.ч. левого желудочка). После этого ЭхоКГ не выполнялись, начало ухудшения самочувствия отмечает только год назад. Тогда же выполнена коронарография – «без значимых стенозов КА». Получает обычную фармакотерапию СН.
Вопросы, собственно, такие
Какие примерно КДО и ФВ?
Возможный патогенез?
Что-то можно предпринять для улучшения ситуации?

Глазомерно: ФВ около 20%, КДО увеличен - 180-200 мл. Имеются участки гипертрофии миокарда. Раз пациент вполне активный и жалобы укладываются во 2ФК то и митральная недостаточность наверное не тяжелая.

Возможные причины: Судя по апикальному рокингу и отведению экг одна из возможных причин может быт ПБЛПГ или дополнительный путь проведения. Другой причиной может быть аортальный клапан (интересны будут функциональные данные). На роликах ЧСС высокий, возможно ритм не синусовый ( если вспомнить историю про РЧА - аритмическая КМП ?).

Добавлю еще тогда немного допплера

Ждем клипов с оценкой диссинхронии.

А что все-таки с ритмом? По ЭКГ отведению не очень понятно? БЛНПГ? Ритм не синусовый?

И Тахир, и Вы правы - ПБЛНПГ. Диссинхрония конечно есть (и в этом случае М-режим в оценке не помощник)))
И всё же, как Вам кажется, "на вскидку" - объемы и фракция ЛЖ.
И можно что-то еще сделать?

Неофит писал(а): ↑

Сб фев 27, 2021 6:57 pm

И Тахир, и Вы правы - ПБЛНПГ. Диссинхрония конечно есть (и в этом случае М-режим в оценке не помощник)))
И всё же, как Вам кажется, "на вскидку" - объемы и фракция ЛЖ.
И можно что-то еще сделать?

Судя по глубине изображения объем ЛЖ>100 мл\м2. Фракция выброса ЛЖ в 2D <25%.
У пациента выраженная дилатация левого желудочка и тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ.
Не зная подробного анамнеза и остальных клинических и лабораторных данных возможно необходимы: оптимизация медикаментозной терапии + ресинхронизирующая терапия на синусовом ритме.

Объем 200+, ФВ выражено снижена, apical rocking, что-то не ясное с АК, градиент вроде низкий, а открывается плохо, я бы покапал сюда и ЧСС то 100, то 60-70, при этом и форма комплекса по мониторному отведению меняется, в целом тоже довольно не оптимальная, ритм вроде регулярный, но если не синусовый ритм может быть какое-то леченное ТП 2:1 или предсердная и как результат тахи-КМП. По терапии вроде все сказали. Если не клапан и не тахиартмия и таблетки оттитрованы - РСТ, по движению верхушки должен быть responder, можно еще типичный паттерн БЛНПГ при деформации поискать для уверенности.

Александр, по поводу чего были повторные РЧА?

Неужели D2 Aortic Stenosis?

Тахир, выписки в любом случае нет. Вроде была сначала узловая, а потом после первой РЧА - развилась желудочковая (?), которую они же и убирали, но всё со слов пациента и давно было. Потом был длинный период клинического благополучия.
И теперь на счет ЭхоКГ картины, которая у нас есть и которую мы можем обсудить. ЧСС, как заметил Николай, гуляет, и форма комплекса по мониторному отведению меняется, но он всегда остается широким. Про качающуюся верхушку все сказали и это действительно так.
Про аортальный клапан: там обычные дегенеративные изменения, в трехкамерном сечении он не очень хорошо виден (сверхзадача была, чтобы «влезла» круглая верхушка и весь желудочек, что удавалось с большим трудом). И он открывается не столько плохо, сколько мало (из-за сниженного выброса). Ну и градиент, ну очень низкий! И какая бы не была низкая сократимость, думать про даже самый декомпенсированный стеноз клапана при таком потоке у меня никак не получается. А вот минутный объем не такой уж маленький, чтобы пациент при такой низкой фракции (но очень больших объемах желудочка!), получал еще «приемлемое» количество крови. И аортальная недостаточность умеренная, чтобы существенно «завышать» МО.
А вот левый желудочек самый большой по объему из тех, что я сам видел при исследованиях (КДО по данным Эхо - 407мл!!!), и фракция одна из самых низких в моих наблюдениях. Что касается глобального стрейна он тоже запредельный - 1,1%, но сразу оговорюсь, что такие цифры при ЧСС под 100 в мин., когда очевидно уже есть не только эффект запаздывания, но и технические ограничения трекинга спеклов. При более низкой ЧСС ГСС около -4-5%. И понятно, что пациента скоро ждет тяжелая декомпенсация.
Мы думали о ресинхронизирующей терапии, но конечно вовсе не были уверены, что пациент будет на нее отвечать. Качающейся верхушки мало, и типичного паттерна БЛНПГ по деформации тоже маловато, чтобы бы прогнозировать ответ.

Значит все-таки выполнили CRT?

Сначала выполнили МРТ (для уточнения морфологической и функциональной картины) и оценки фиброза миокарда

Неофит писал(а): ↑

Пн мар 01, 2021 7:43 am

Сначала выполнили МРТ (для уточнения морфологической и функциональной картины) и оценки фиброза миокарда

И какие результаты МРТ?

Левый желудочек и предсердия по пол-литра в 90-е и начале 2000-х годов попадались не редко. Сейчас конечно редко встречаются.

Я в этом веке таких больших желудочков пожалуй уже не припомню, да и реальная фракция 7% (по МРТ) меня лично впечатлила.
Результаты МРТ - выше (фиброза многовато ), если нужны клипы - вечером выложу.