Вальсальва

Спасибо. Красиво! По моим скромным познаниям в МРТ процесс-то еще в ходу. Прекрасно коррелируют участки локального снижения стрейна и участи гиперинтенсивного сигнала, отличная демонстрация возможностей оценки деформации.

В HM не редко отличается от 2D и объем и ФВ, вообще есть возможность в настройках подстроить трекинг эндокарда, но без такого вот количественного сравнения объема в разных модальностях нужно быть очень уверенным в свое правоте. При хорошей визуализации чаще дело в привычке обведения эндокарда и усеченных проекциях, у меня аналогичная ситуация и с ПО другого вендора.

А МРТ тоже на 3й месяц от начала заболевания?

Абсолютно верно. Воспалительный процесс, каков бы не был его патогенез, по данным МРТ еще "в ходу".
Об этом говорит значимое повышение интенсивности сигнала от миокарда в безконтрастных последовательностях "черной крови" (более чем в 2 раза в сравнении с ИС от ткани скелетных мышц). Особенно характерно - в Т2 с двойной инверсией и "жиродавом" . На показанных томограммах эта ИП демонстрирует признаки отёка миокарда перегородки, всей боковой, меньше передней стенок. Также в ней определятся значимое повышение ИС и от фрагментов местами минимально утолщенного перикарда (помимо дифференциации жидкости от слоя жировой клетчатки), в том числе это видно и у свободной стенки правого желудочка. ИС от эпикардиального жира тоже незначительно неравномерно повышена, что тоже раньше расценивали как косвенный признак хронического воспалительного процесса.
И очень красиво текущий характер воспалительного процесса демонстрирует раннее усиление - EGE. Показано по короткой оси Т1 с инверсией до и на 2-3 мин после введения контраста. Выраженное повышение интенсивности сигнала (четко видно от перегородки, нижней и боковой стенок) в 4 и более раз принято расценивать как признак регионарной гиперемии миокарда, проявления капиллярной "протечки" и т.д.
Позднее усиление (MDE или LGE) - это ведь не только про фиброз, но иногда и про некроз. И там, где есть различимые фрагменты накопления контраста, совпадающие с зоной выраженного повышения интенсивности сигнала в Т2 IR FS, можно с оговорками говорить о продолжающемся повреждении миокарда (в данном случае воспалительном). Хотя, конечно, есть уже и сформировавшийся практически заместительный фиброз - это крупный гиперинтенсивный трансмуральный фрагмент в среднем нижне-боковом сегменте. Он совпадает с аналогичным трансмуральным гипоинтенсивным фрагментом в миокарде (сниженной перфузии) при оценки перфузии миокарда первого прохода. К этому крупному фрагменту примыкают тонкие субэпикардиальные участки позднего усиления (накопления контраста). Есть также и мелкие рассеянные интрамиокардиальные участки накопления гадолиния (формирования фиброза) в других отделах. Паттерн топического распределения - вполне соответствует миокардиту (прилеплю схемку).
И да, стрейн (продольный) по снижению величины четко топирует локальные изменения в нижнебоковом сегменте, отображает вовлечение перегородки и другое. Мне тоже очень понравилось))

Показанные ЭхоКГ и МРТ, выполненные у нас, разделяет несколько дней. Было еще МРТ сделанное в начале января в другом учреждении. Там картина была похожая (немного отличалась по распределению и выраженности повышения интенсивности сигналов на нативных томограммах и при раннем усилении) и были еще тромбы в полости ЛЖ у апикального перегородочного сегмента. Фракция была пониже, полости побольше.
А вот ЭхоКГ динамику сравниваю только по описаниям.

На счет 3D Эхо - конечно с Вами согласен. Безоговорочно доверять автомату (по крайне мере в том варианте, что мне доступно) нельзя. Хотя очень небольшое срезание верхушки HM иногда прощает, подправляя ее локализацию, если всё сердце помещается в полученную пирамиду.
И да, "привычка - вторая натура", ломать сложно )

Николай, а Вам в текущий период попадались миокардиты?

В первую волну, но я работал больше терапевтом и меньше эхокардиографером, несколько пациентов в ОРИТ можно было расценить как миокардит, но так же и как септическую КМП., судьба их оказалась не завидна. Во вторую меня оставили с к/х в чистой зоне доделывать квоты, но от коллег знаю, что эхо-кг было самым назначаемым УЗ исследованием, и часто вполне обоснованным, были пациенты, которых можно было расценить как миокардит. МРТ при перепрофилировании не работал, но в общем и до сделать сердце далеко не рутинная задача. Сейчас 3я недели после перепрофилирования, не редки пациенты у которых подозревается клинически, что говорит о довольно высокой настороженности, но подобной яркой картины не встречалось, уверенно предполагать диагноз можно было только у одной девочки, но с ней все гладко.
P.S. Увидев эти МРТ-клипы я понял все ваши замечания к качеству того исследования, все как с эхо, надо увидеть эталонное изображение, чтобы понять не всегда хороший сканер =/= хорошее изображение, нужны еще хорошие руки.

Больше наверно клинический вопрос, и довольно непростой с учетом таких находок на МРТ не планируется ли пациенту биопсия и терапия цитостатиками? Честно говоря не знаю, а есть ли в ней смысл у постковидного пациента.

На счет МРТ сердца - у нас далеко не всё и не вседа хорошо получается тоже Нужна работа аппликационного специалиста, обученные лаборанты и поток пациентов (клинический заказ). Так что Вы и ваш технишн (или биофизик) - большие молодцы и энтузиасты в самом высоком смысле слова.

Да, забыл на писать, что при МРТ у нас
Левый желудочек - КДО оказалось 192мл, ФВ 40%, МО 5,8л\мин, Масса 171г
Правый желудочек - КДО 148мл, ФВ - 38%.
Считал автомат (Cardiac VX), поправлял потом вручную

По поводу биопсии - не планируеися да и не доступна в регионе.
По поводу лечения - все сложно, пока без цитостатиков...

А HM оказалась ближе всего к МРТ объемам, по началу кажется игрушкой, а по факту довольно хороший инструмент, еще бы возможность онлайн обновления или что-то типа того, а то не очень понятно сравнимы ли результаты первой и второй версии, или будет как со стрейном.

Согласен. По-моему опыту, помимо условий удовлетворительной визуализации в В-режиме и соблюдении правил регистрации данных, Heart Model наиболее точно работает именно при расширении камер и снижении сократимости.

Есть что рассказать о пациенте дальше.
Мы повторили МРТ через 3 месяца и убедились в положительной динамике (уменьшились признаки воспаления). Потом кардиологи порекомендовали еще раз выполнить контроль через 4 месяца. На этом исследовании нормализовались размеры полости ЛЖ и ЛП, повысилась фракция выброса до 54-55%. Признаков активного воспаления (отёка, гиперемии) не было, но остался локальный трансмуральный фрагмент накопления контраста в базальном нижне-боковом сегменте (постмиокардитический рубец).
Данные исследования, нормализация других лабораторных и клинических показателей позволили уйти с медрола и других "агрессивных" препаратов.
Но в феврале 2022 г вновь пришел ковид. Семья пациента переболела им, как легким ОРВИ. А вот у него появилась одышка, которая нарастала несколько дней, температуры не было, но потом появился легкий дискомфорт в левой половине грудной клетки. Тут нервы домашних "не выдержали" они вызвали скорую, которая сделала ЭКГ и пациента отвезли в наш регионарный центр кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
ЭКГ была примерно такая (на самом деле она так выглядела через 2 нед после госпитализации).

Раз отвезли в "сосудистый центр" то вероятно выполнили КАГ?

Да, конечно. И тропонин взяли, и коронарографию сделали (покажу позже) и две недели пролечили от острого инфаркта молодого пациента. Напомню, что он без гиперхолестеринемии, признаков атеросклероза по данным визуализации, постоянно принимал варфарин и много остального.
Тему надо давно переименовать, но я не умею
Для начала покажу ЭхоКГ, сделанную в нашем отделении через пару недель после выписки.
Кто хочет "проверить глазомер" - может сравнить предыдущие и текущие клипы и предположить пораженный бассейн.
Если вдруг нужны "кривые и круги"- спрашивайте, тоже покажу

И что все разрешилось на фоне стандартной терапии сердечной недостаточности или еще анксиолитики и антидепрессанты добавляли?!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... ysfunction

Да нет, это всё-таки инфаркт
Наверное, я перемудрил, и очень многозначительно начал всё рассказывать ,
но мне комбинация двух основных вариантов ковид-ассоциированных поражений миокарда (по очереди доставшихся одному молодому пациенту) тоже показалась интересной и важной.
И помимо искреннего сочувствия к пациенту, для меня эта история демонстрирует до сих пор непредсказуемую тяжесть поражения у отдельных наших граждан.
Миокардит по особенностям характера поражения был для ковида всё-таки наверное нетипичным. А как будет течь дальше инфаркт - посмотрим
Пациент говорит, что боли в первый раз (при клиническом дебюте миокардита) были намного ощутимее (но тогда была еще температура, и сначала что-то катаральное), а потом начала нарастать слабость, одышка и проч.. А сейчас кроме появившейся странной одышки и "анамнеза" вообще ничего не беспокоило, да и в целом клинико- лабораторные данные (за исключением тропонина и СРБ) были стёртые.

Рисунок из Bhurint Siripanthong et al. The Pathogenesis and Long-Term Consequences of COVID-19 Cardiac Injury:
State-of-the-Art Review. JACC: Basic to Translational Science, 2022, 9 February 2022

В А3С отчётливо виден резкий гипокинез среднего передне-перегородочного сегмента (ранее не отмечался), а выраженный гипокинез апикальных (перегородочного, переднего и др. сегментов) был бы лучше виден по короткой оси. Парастернальное окно неважное, но помогает 3д. Изменилась и картина кривых и распределения величин показателей деформации передних и апикальных сегментов. Так что это бассейн ветви "делательницы вдов" - ПМЖВ