Вальсальва

Доброго времени суток, коллеги!
Попала мне несколько дней назад на ЭХО пациентка 63 лет, пришедшая к нашему кардиологу на консультацию перед установкой кардиостимулятора (целесообразность постановки кардиостимулятора была определена самой же пациенткой: «соседке с одышкой хорошо помогло») в относительно удовлетворительном состоянии (стабильные цифры давления, сатурации и пульса). У пациентки оказалась декстрокардия, известная пациентке и подтвержденная нами на рентгене. Обратила на себя внимание большая сердечная тень, преимущественно за счет правых отделов сердца. В анамнезе эпизодические периоды кровохарканья, сопровождавшиеся транзиторной одышкой, впервые появившиеся несколько лет назад после ортопедической операции. В анализах выраженное повышение Д-димера (2604), NT-proBNP (2046), гипернатриемия (до 170 ммоль/л). Кардиолог выставил сердечную недостаточность 2 ФК, ИБС, стенокардию напряжения, декстракардию и ТЭЛА под вопросом.
Меня попросили по быстрому оценить наличие тромбов в ЛА, но я не смог удержаться от более подробного осмотра (не каждый день декстрокардия с ТЭЛА попадается). Мне не удалось четко вывести ни одну стандартную позицию (так и не понял, из-за ремоделирования сердца вследствие рецидивирующей ТЭЛА или из-за врожденных аномалий, ассоциированных с декстрокардией), однако отследить правые отделы,
расширенное ПП с расширенным ушком (ролик 4), утолщенную стенку ПЖ (до 15-16 мм в диастоле) (ролик 8, следующее сообщение)

практически весь ПЖ с ВТПЖ и ЛК (ролики 5 и 6 - в следующем сообщении)
ствол ГлЛА и ПрЛа (ролики 1, 2 и 3) значительный перикардиальный выпот (из субкостальной позиции, ролик 8, следующее сообщение) с пристеночными организованными массами, значительный правый плевральный выпот - до 1 литра (ролик 9, следующее сообщение) получилось.
На ЛК значительная регургитация, градиент регургитации (недостоверное измерение) до 14 мм.рт.ст. , прямой кровоток дал градиент около 1 мм.рт.ст. На ТК прямой градиент до , обратный до 15 мм.рт.ст. В стволе ЛА при ЦДК обнаружить движение не удалось. При В режиме возникло ощущение, что весь ствол заполнен гипоэхогенными массами – на роликах (1,2 и 3) виден меняющий кривизну поперечный уровень этих масс.
Основной вопрос, коллеги. Похоже приводимая картина на рецидивирующую ТЭЛА с реканализированным тромбом в стволе ЛА?

Не влезли все ролики...
№6 №7 №8 №9

Да, и рентген.

Dmitry Landau писал(а): ↑

Ср дек 25, 2019 5:44 am

Основной вопрос, коллеги. Похоже приводимая картина на рецидивирующую ТЭЛА с реканализированным тромбом в стволе ЛА?

Картинки и клипы сложно интерпретировать из-за нестандартных позиций. Если это Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH), то должна быть клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности и диагностированная легочная гипертензия. Судя по NT-proBNP клиника должна быть (нужно только внимательно распросить и осмотреть пациентку). МСКТ грудной клетки должна помочь в диагностике. В диф. диагностический ряд, пока не станут известны точные данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования кроме CTEPH нужно включить онкопатологию и васкулиты.

Pyankov Vasily писал(а): ↑

Чт дек 26, 2019 12:44 pm

Dmitry Landau писал(а): ↑

Ср дек 25, 2019 5:44 am

Основной вопрос, коллеги. Похоже приводимая картина на рецидивирующую ТЭЛА с реканализированным тромбом в стволе ЛА?

Картинки и клипы сложно интерпретировать из-за нестандартных позиций. Если это Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH), то должна быть клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности и диагностированная легочная гипертензия. Судя по NT-proBNP клиника должна быть (нужно только внимательно распросить и осмотреть пациентку). МСКТ грудной клетки должна помочь в диагностике. В диф. диагностический ряд, пока не станут известны точные данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования кроме CTEPH нужно включить онкопатологию и васкулиты.

Эту пациентку с декстрокардией ранее никогда не осматривал кардиолог и ей никогда не делалась эхокардиография. Наш кардиолог, после осмотра, по анамнезу и ряду лабораторных данных, предположил рецидивирующую ТЭЛА. У нас небольшая частная поликлиника и с самого начала было понятно, что это не тот уровень, на котором можно провести полноценную диагностику и определится с лечением. Мы искали аргументы для госпитализации по скорой. Геометрия и расположение сердца явно необычно. Взаиморасположение основных камер вроде не нарушено, магистральные сосуды также отходят откуда надо... Повторюсь, мне не удалось вывести ни одной полноценной стандартной позиции. Сочетание значительного выпота в правую плевральную полость и в полость перикарда, расширение ПП и ПЖ с недостаточностью ТК(2 ст) и ЛК (до 3 ст) и гипоэхогенная область в просвете ЛА побудило меня настоять на госпитализации с диагнозом, в котором больше вопросов чем ответов. Обратной связи от пациентки на настоящий момент нет...

Здесь как-то размытой оказалась логика исследования.. Я слепил презентационный файл (.*pptx), с тем же вопросом. Его никак нельзя сюда прилепить?

Можно. Скиньте в личном сообщении или на почту dr.vasilypyankov@gmail.com

Вот она беда "смотрения сердца вверхногами" у "взрослых кардиологов" и эхистов!!! При любом изменении расположения верхушки надо убедится, как расположены внутренние органы (печень, селезенка) нет ли прерванности НПВ. Предполагаю (хотя по этим ролика сложно) что может быть и врожденно-корригированая транспозиция (L-tga? CcTGA).

Чтобы отвергнуть гипотезу CCtga, надо убедиться как организован выход из артериального и венозного желудочков и какое предсердие надкаким желудочком, бывает и крис-крос АВ соединение)))

sokolov166 писал(а): ↑

Пн дек 30, 2019 2:43 am

Вот она беда "смотрения сердца вверхногами" у "взрослых кардиологов" и эхистов!!! При любом изменении расположения верхушки надо убедится, как расположены внутренние органы (печень, селезенка) нет ли прерванности НПВ. Предполагаю (хотя по этим ролика сложно) что может быть и врожденно-корригированая транспозиция (L-tga? CcTGA).

Печень, селезенка, БА, НПВ до диафрагмы, без заметных изменений в положении... Ранее (по документам с 2016 года) пациентке делалось (не мною) пару раз УЗИ брюшной полости, почек, щитовидки, БЦА, ВНК . Никто ничего необычного не заметил. В процессе проведения ЭХО я сменил несколько положений пациентки, наиболее полная визуализация оказалась возможной из "зеркальной" к стандартной, позиция на правом боку и субкостальный доступ. Поверхностная теоретическая подготовка по оценке ВПС у меня имеется, хотя детей я не смотрю. Максимум, что я видел из ВПС у взрослых это дефекты МПП и МЖП разных размеров и локализаций, ОАП, ну и трехпредсердное сердце, выложенное здесь несколько ранее..
Не могу подтвердить свои слова изображениями/роликами, но у меня создалось впечатление, что взаиморасположение камер сердца правильное. Из левых отделов обратило на себя внимание укорочение длины ЛЖ. КДР, там где смог померить, 4 см, фракция выброса (по Тейхольцу, из того же, нестандартного доступа) не ниже 57%. Объем ЛП (экстраполированный из планиметрической площади ЛП в 4АС) около 59 мл (индекс 32 мл/м2). МК без изменений, Е/А 0,88, максимальный градиент 1,1 мм.рт.ст. , площадь (по РНТ) 3,8 см2, регургитация еле заметная). АК трехстворчатый, отверстие визуально не узкое, регургитации не увидел, максимальный градиент 5,0 мм.рт.ст. Корень и восходящая аорта с возрастными уплотнениями
Наиболее заметные изменения в правых отделах. Первый раз увидел (с одного доступа) и ПП, и большое ушко ПП, и ТК, и почти весь ПЖ до ЛК (видно на роликах, представленных выше). Из модифицированных 4АС/PSAX. ТК относительно МК ориентирован правильно, без смещения к верхушке или к основанию, створки заметно не пролабируют, максимальный градиент 2,1 мм.рт.ст., регургитация при ЦДК видна плохо, на CW максимальный градиент регургитации не менее 14 мм.рт.ст. НПВ вдох/выдох 20/22 мм (7%). Стенка ПЖ из субкостального до 15 мм, КДР ПЖ 4,0 см (как у ЛЖ). На ЛК мощная регургитация, такое впечатление что выброс из ПЖ пройдя ЛК в ЛА, натыкается на стенку и обратно отбрасывается в ПЖ. При ЦДК движение после ЛК в стволе ЛА практически не различимо, прямой максимальный градиент (CW) на ЛК/в ЛА не выше 1 мм, обратный не менее 14 мм (не сумел поставить линию по оси регургитации, использовал угол наклона)
Ну и значительный перикардиальный выпот (сепарация листков 20 мм) с литром в правой плевре не улучшают общую визуализацию и затрудняют оценку... Так что не судите строго, сделал, все что мог

Доброго времени суток, коллеги! С праздниками прошедшими!

Считаю нужным дополнить этот клинический случай инсайдерской информацией об итогах госпитализации пациентки в один из московских стационаров.
1. Декстрокардию без других ассоциированных ВПС подтвердили (левосформированное праворасположенное сердце).
2. Мои предположения о реканализированном тромбозе ствола ЛА оказались сильно преувеличенными. На МСКТ ангиографии легочной артерии расширение ГлЛА, ПрЛА, ЛЛА и сегментарных ветвей. Легочные артерии вплоть до сегментарных ветвей контрастируются на всем протяжении. Контраст, кстати, вылетает аж в НПВ. В заключении МСКТ – косвенные признаки ТЭЛА мелких ветвей ПрЛА
3. Значительный выпот в перикарде.
4. Увеличение обоих предсердий, значительное справа (до 100 мл по ЭХО).
5. Еще из содержательной части ЭХО (увы, без картинок): гипертрофия миокарда обоих желудочков, легочная гипертензия II степени (расчетное СДЛА около 64 mm Hg)
6. Жидкость в плевре справа оценена в умеренном количестве, также был обнаружен справа сформированный очаг инфаркт-пневмонии.
7. При УЗИ ВНК обнаружили окклюзивный тромбоз мышечных вен в обеих голенях.

Пациентку пролечили, стабилизировали и, с улучшением, отпустили домой перед НГ.

А что значит выписали с улучшением? СДЛА 64 мм.рт.ст. на "косвенных признаках ТЭЛА мелких ветвей" возникнуть не может и свидетельствует о вероятном поражении значительного объёма дистального русла легочной артерии. Пациентке при подтверждении диагноза CTEPH показан пожизненный приём аникоагулянтов и наблюдение в экспертом центре по лечению легочной гипертензии. В Москве это ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России.

P. S. Хотя мой опыт подсказывает, что пациентка просто недообследована и могут быть и др. причины легочной гипертензии и DVT.