Нижний инфаркт, тромболизис?

Michael Maysky · Сб май 17, 2008 10:27 pm

Igor Bulatov писал(а):А что происходит при падении венозного возврата?Правильно,коллапс центральной гемодинамики,начинающийся с рефлекторной брадикардии и возможной паузы.

Игорь, позвольте с этим утвеждением не согласиться. В норме, и в большинстве случаев вообще, при падении венозного возврата происходит тахикардия, это нормальный ортостатический ответ. Если в такой ситуации включился вагус, и развилась брадикардия - это значит, что неправильно активировались рецепторы растяжения в ЛЖ, которые иногда парадоксально активируются при гиперкинетическом и пустом ЛЖ (должны они активироваться при растяжении ЛЖ). Те самые рецепторы, которые химически стимулировали Бецольд и Яриш. Потому название этого рефлекса и перешло на этот феномен. Ваготония дает вазодилатацию и брадикардию, и дальнейшее снижение венозного возврата с усилением парадоксальной активации рецепторов растяжения. Это тот механизм, который мы рутинно тестируем с помощью tilt-table test. Он отличается от реакции мускулистого мужчины на иголку, так как при виде иголки рецепторы растяжения обычно не включаются.

Igor Bulatov · Сб май 17, 2008 10:54 pm

Михаил Викторович,вазо-вагальный рефлекс и Берцольд-Яриш практически неотличимы клинически.Пусковым механизмом вазовагального синкопе является парадоксальная потеря тонуса симпатической нервной системы с падением АД,брадикардией и потерей сознания.На эхо в этот момент-пустой правый желудочек.Брадикардия затем переходит в компенсаторную тахикардию.То же происходит и при активации Берцольда-Яриша:брадикардия сменяется компенсаторной тахикардией.Бецольд-Яриш активируется стимуляцией барорецепторов левого желудочка (резкое увеличение венозного возврата,быстрое введение большого объема контраста при вентрикулографии,тилт-проба).На эхо-правый и левый желудочки заполnенеы более чем адекватно.О Бецольде-Ярише в случае,описанном Охотиным можно были бы говорить,если бы пациента наклонили в тренделенбург (head tilted down) с увеличением венозного возврата ,перерастажением левого желудочка и активацией рефлекторной дуги.
Клиника в описанном случае возникла в положении "наоборот"-голова кверху,ноги книзу.У пациента с медикаментозно утраченным симпатическим тонусом,это приведет к падению венозного возврата,т.е клинике вазо-вагального рефлекса.

Michael Maysky · Сб май 17, 2008 11:08 pm

Igor Bulatov писал(а):(резкое увеличение венозного возврата,быстрое введение большого объема контраста при вентрикулографии,тилт-проба).На эхо-правый и левый желудочки заполnенеы более чем адекватно.

Игорь, извините, но не совсем так: при Tilt-table test происходит, позволю повторить еще раз, парадоксальная активация рецепторов растяжения. При этом желудочки пустые, сердце не растянуто. Введение контраста обычно вообще дает снижение давления из-за прямой вазодилатации, и вагус там может совсем не участвовать. А при вазовагальном механизме не участвуют рецепторы растяжения, хотя клинически симптомы, конечно, те же самые - брадикардия и гипотония. Но: вазовагальный механизм не совпадает с и не зависит от изменения положения тела, как в описанном случае.

Igor Bulatov · Сб май 17, 2008 11:30 pm

Michael Maysky писал(а):
Igor Bulatov писал(а):(резкое увеличение венозного возврата,быстрое введение большого объема контраста при вентрикулографии,тилт-проба).На эхо-правый и левый желудочки заполnенеы более чем адекватно.
Игорь, извините, но не совсем так: при Tilt-table test происходит, позволю повторить еще раз, парадоксальная активация рецепторов растяжения. При этом желудочки пустые, сердце не растянуто. Введение контраста обычно вообще дает снижение давления из-за прямой вазодилатации, и вагус там может совсем не участвовать. А при вазовагальном механизме не участвуют рецепторы растяжения, хотя клинически симптомы, конечно, те же самые - брадикардия и гипотония. Но: вазовагальный механизм не совпадает с и не зависит от изменения положения тела, как в описанном случае.

Прошу прощения,но спор,по моему,першел в сферу:"Что было раньше:курица или яйца?"Прадоксальная активация вагуса и брадикардия возникает как при резком падении венозного возврата,так и при его резком увеличнии.Примеры резкого падения венозного возврата:вазо-вагальное синкопе,спинальная анестезия,индукция общей анестезии пропофолом или тиопенталом,анафилактический шок.Примеры разкого увеличения венозного возврата и брадикардии:болюс фенилэфрина,тренделенбург при медикаментозной десимпатизации пациента (спинальная анестезия,общая анестезия у пациентов на альфа - бета блокаторах ) или получающих инфузию прямых вазодилятаторов (нитропруссид,нитроглицерин,стрептокиназа,урокиназа,фенолдопам)
http://bja.oxfordjournals.org/cgi/content/full/86/6/859

Кстати,не стоит забывать пример Вальсальвы:глубокий вдох и натуживание приводят к временному прекращению легочного кровотока и таxикардии с последующей аугментацией венозного возврата в левый желудочек и развитию компенсаторной брадикардии.Какой рефлекс участвует в развитии брадикардии?

Евгений Ферцер · Пн май 26, 2008 10:50 pm

Здравствуйте, уважаемые коллеги!

Я врач-кардиолог, 15 лет проработал в кардиореанимации. Хочу поучаствовать в обсуждении возможной причины брадикардии и гипотонии у данного больного. На мой взгляд, кроме рефлекса Бецольда-Яриша возможен другой патогенез. В моей практике проведения ТЛТ стрептокиназой гипотония и брадикардия у больных отмечались довольно часто. Впрочем, как и тошнота и рвота. Насколько я знаю, это объясняется тем, что стрептокиназа - неселективный тромболитик, разрушает не только фибрин, ассоциированный с тромбом, но и фибриноген. Продукты деградации фибриногена активируют эндогенные протеазы, в частности, БРАДИКИНИН, который и вызывает гипотензию и брадикардию. А введение атропина и долив при ТЛТ стрептокиназой всегда стабилизировали АД и ЧСС и все заканчивалось хорошо. Причем тромболизис при этом мог быть и неэффективным. Вопрос. Может ли быть такой же патогенез при ТЛТ урокиназой?

plexus · Вс сен 21, 2008 6:01 pm

Дней 5 назад. Острый ИМ, передний, с элевацией ST. АД 160/100, ЧСС 86. ТЛТ, стрептокиназа со скоростью 1,5 млн/час. Через 10 мин резкая тошнота, позывы на рвоту, ЧСС 50, АД по техническим причинам удалось померять только через примерно 2 минуты от появления жалоб и регистрации ЧСС=60. Пульс на лучевой артерии в это время не определялся. Стрептокиназа стоп. Незамедлительно Тренделенбург + инфузия физ. р-ра с помощью специальной инфузионной системы выского давления + 0,3 мг атропина. Болюс 500 мл, преднизолон 90 мг, еще 500 мл жидкости. АД 75-80/50, ЧСС 88. Жалобы на слабость, тошноту, позывы на рвоту. Еще болюс 500 мл + адреналин до 0,06 мкг/кг/мин. Продолжен ТЛТ, скорость 1,5 млн за 2 часа -> 1 час -> 30 мин. Поддержка + 200 мл физ. р-ра. Стрептокиназа стоп. Адреналин 0 мл/ час. АД 125/65. Итого 1700 мл 0,9% NaCl больному с ОИМ.

Вс сен 21, 2008 6:33 pm

Как-то много всего сразу. Каковы временные рамки происходящего? Может стоило просто остановить стрептокиназу и подождать чуть подольше?

plexus · Вс сен 21, 2008 7:44 pm

На 10 минуте - гипотензия. Через 15 минут ТЛТ возобновлен с возрастающей скоростью. В общей сложности все заняло окло часа. Чего не подождал? В общем, пока было измеряно давление я уже прокапал около литра. А когда оно было измеряно, то оказалось около 75 на 50 + больной подзагружен + рабочее давление 150 на 100 - т.о. я счел давление не совсем адекватным и решил его приподнять.

Татьяна Глебовская · Вс сен 21, 2008 11:26 pm

Странно..
Чуть-чуть вопросов:
- что был за ритм с ЧСС 50 (хотя бы по кардиомонитору)?
- не рассматривали ли Вы вариант анафилаксии на стрептазу?
- из чистого любопытства: были ли признаки застоя до эпизода (и не появилось ли чего после, всё ж таки объём немалый и перелит быстро)

plexus · Вт сен 23, 2008 5:20 pm

На мониторе был синусовый ритм.
Да, мысль об анафилаксии пробежала (в ракурсе: почему нет? почему не сегодня и не сейчас?

хотя не было сыпей, бронхоспазмов и итд - хотя никогда не говори никогда, то есть это был один из очеееень слабеньких аргументов за адреналин
второй: традиция, т.к. уже после 500 мл другие бы уже поставили допку
третий: все же объем переваливал за литру и чуток поддержать сердце хотелось бы - хотя с другой стороны говорил себе - а причем здесь что? причем интропы к гиповолемии?

тем не менее адреналин пошел, 0,02 -> 0,04 -> 0,06 мкг/кг/мин,
потом все же с одной стороны гемодинамика начала потихоньку стабилизироваться (толи на фоне воды, толи после преднизолона, толи адреналинка внесла вклад, толи "стептокиназовый каскад" стал угасать итд), а с другой я становился все увереннее, что вся беда из-за относительного дефецита внутрисосудистой жидкости и я начал еще больше наращивать объемы параллельно скручивая адреналин.
В итоге, как Вам уже известно - 1700 мл.
Застоя в легких нет, однако и уши у меня на самые музыкальные, хотя слух есть, играю и пою

В общем, что до, что после - вроде как прошел без "застоя".
Мало того. Думал дать 5-10 мг фурика - уже после ТЛТ, когда все ок было с гемодинамикой, однако прикинув статус больного + накрутив побольше скорость нитро я не стал вмешиваться в электролитный обмен - возложил всю ответствнность на нитро и почки, ну, и за сутки они порадовали меня - к утру получил где-то литра два мочи

plexus · Вт сен 23, 2008 5:22 pm

Татьяна Глебовская писал(а):Странно..

Уважаемая Татьяна, а что Вас смущает ?

Как обычно поступаете Вы?

Ср сен 24, 2008 10:09 pm

Уважаемый доктор Plexus!

Мне Ваша тактика показалась слишком торопливой. Падение АД на белорусскую стрептокиназу -- очень частое явление, обычно оно проходит через 5-10 мин, достаточно остановить введение препарата, поднять ноги. В кардиологии редко бывают ситуации, когда надо сразу и быстро делать много разных вещей. Эта ситуация мне кажется не из таких. Зачем понадобился нитроглицерин, вообще непонятно.

Как администратор вынужден сказать Вам, что Вальсальва -- врачебный форум, у нас тут принято начинать предложения с большой буквы, ставить знаки препинания и указывать полные названия препаратов. Если Вы хотите обсудить тактику -- добро пожаловать, если Вы пришли показать свою крутизну и владение медицинским сленгом -- Вам будет уютнее на Фельдшер.ру.

Кстати, можно ли к Вам обращаться по имени-отчеству?

Татьяна Глебовская · Ср сен 24, 2008 10:39 pm

В качестве ответа позволю себе представить взятые из Googl'a статьи.
P.S. Из опыта применения стрептокиназы, проурокиназы, альтеплазы - каждый из них может вызвать гипотензию (стрептокиназа - чаще), и, абсолютно согласна с уважаемым Артемием, хватает стандартных действий, описанных выше, если это действительно реакция на препарат, а не какое-либо осложнение СТЛ.

plexus · Чт сен 25, 2008 1:00 am

Уважаемый Артемий Никитич, сообщение разместил не потому, что хотел показать, как я делаю или как нужно делать (ни в коем разе), а из соображения "что вот так бывает" и (с вопросом) "а может возможно по другому?".
Пардон за слэнг.
На счет "торопись не спеша". Быть может и так. А может и нет. Я, к примеру, не знаю. В вышеописанной ситуации действовал по интуиции. По техническим причинам АД измерять было не возможно + исчез пульс на a.radialis (по-честному - плечевую не пальпировал - не было времени) + клиника церебральной гипоперфузии была --- > ждать дальше не хотелось (т.к. коронарное перфузионное давление все больше стремилось к нулю). Конечно инфузия стрептокиназы была остановлена, пациент незамедлительно был позиционирован в Тренделенбурга, пошел объем кристаллойда (помпой). Да - можно было бы "подтянуться" фенилэфрином, но увы его не было под рукой.
Я читал выше ссылки о том, что, как правило, все Бетцольды-Яришы заканчиваются хорошо, однако в практике коллег я видел, как Бетцольд-Яриш сопровождался гипотензией с пульсом, пальпируемым только на сонных артериях, с апное, потерей сознания - и все конечно же заканчивалось интубацией трахеи итд - в общем, не менее агрессивно, чем мои болюсы.
Позже я выяснил, что пациент за день до всех событий скушал (один!) около 12 кг арбуза. На мой вопрос:" И что потом, наверное, целый день бегали в туалет?"- пациент ответил утвердительно.
Нитроглицерин был поставлен после окончания ТЛТ с целью дальнейшего лечения ОИМ.
Уважаемая Татьяна, спасибо за ссылочки - взглянул одним глазком - интересные - пойду почитаю перед сном )
Мне удобнее, когда меня называют просто plexus. Так проще

DKiselev · Чт сен 25, 2008 12:48 pm

Дней 5 назад. Острый ИМ, передний, с элевацией ST. АД 160/100, ЧСС 86. ТЛТ, стрептокиназа со скоростью 1,5 млн/час. Через 10 мин резкая тошнота, позывы на рвоту, ЧСС 50, АД по техническим причинам удалось померять только через примерно 2 минуты от появления жалоб и регистрации ЧСС=60. Пульс на лучевой артерии в это время не определялся. Стрептокиназа стоп. Незамедлительно Тренделенбург + инфузия физ. р-ра с помощью специальной инфузионной системы выского давления + 0,3 мг атропина. Болюс 500 мл, преднизолон 90 мг, еще 500 мл жидкости. АД 75-80/50, ЧСС 88. Жалобы на слабость, тошноту, позывы на рвоту. Еще болюс 500 мл + адреналин до 0,06 мкг/кг/мин. Продолжен ТЛТ, скорость 1,5 млн за 2 часа -> 1 час -> 30 мин. Поддержка + 200 мл физ. р-ра. Стрептокиназа стоп. Адреналин 0 мл/ час. АД 125/65. Итого 1700 мл 0,9% NaCl больному с ОИМ.

Удивлен. 1700 мл на передней ИМ с подъемом ST, на мой взгляд, ОЧЕНЬ смело.

Пока пользовались белорусской стрептокиназой такие реакции были, наверно, у каждого 2-го больного. И алгоритм действий достаточно простой - ТЛТ и НТГ - стоп, преднизолон, антигистаминные препараты в/в, через 10-15 минут можно продолжать тромболизис.

P.S. После того, как перешли на tPA и тенектеплазу таких реакций не стало.