Стентирование при ОИМ у больного с эритремией.

[driv]

Поступил пациент с нижним ОИМ. На этапе скорой - безуспешный тромболизис стрептокиназой - 1,2 млн. ЕД. На КАГ - тромботическая субокклюзия ПКА в проксимальном сегменте. Успешное стентирование стентом 4,5х28мм.
В ОАК при поступлении (00:40): wbc 17,2; rbc 7,51; hgb 210; hgt ,561; plt 662;
ОАК утром (06:00): wbc 13,9; rbc 7,7; hgb 217; hgt ,574; plt 516;
Сопутствующие заболевания отрицает. Глюкоза при поступлении 21,9. При сборе анамнеза: в течение последнего года рассказывает клинику СД.
Есть ли особенности ведения пациентов с эритремией (гл.о. антиагреганты и антикоагулянты)?
При небходимости могу представить КАГ, результат стентирования, сканы анализов и ЭКГ.
Заранее спасибо.

[ИГ]

А больной пьёт и курит много? Или у него первичная полицитемия? Потому что, если - первичная полицитемия, то, вообще-то - её надо лечить первым делом: флеботомией и гидроксимочевиной. На костный мозг собираетесь смотреть? Гематурии нет (нефрома)? На угарный газ проверяли?

Ни про какие рандомизированные исследования на эту тему я никогда не слышал. До того как генез эритроцитоза выяснен, я бы к этому подходил, как к тромбозу стента или к профилактике оного у больных с тромбоцитозом: удвоил бы клопидогрел.

[Татьяна Глебовская]

Думаю для России это очередной больной вопрос - как вести таких пациентов.
Могу немножко добавить на эту тему, то что подсмотрела в Америке (Yale New Haven Hospital). Не знаю могу ли разместить фотографию листочка из и/б, насколько поняла там очень трепетно относятся к privacy пациентов.. Краткая суть - пациента с давним анамнезом polycythemia vera оперировали по поводу аортального стеноза , причём эта операция для него была не первой (в 1999 г. перенёс CABG), насколько я поняла периоперационная тактика ведения была стандартной.
Поняла так, в принципе этих больных лечить можно в соответствии с общепринятыми стандартами, но понятно, что из общих соображений действительно нужно относиться ответственно к антикоагулянтной и дезагрегантной терапии.

Видела http://www.haematologica.org/cgi/content/full/93/3/331
там правда совсем немного по теме дискуссии, зато есть доброе
слово про клопидогрель при мелопрофилеративных заболеваниях

С уважением,
Глебовская Татьяна

[driv]

1. Если верить пациенту, то говорит, что пьёт мало и только в выходные, т.к. работает водителем автобуса.
Раньше (4 года назад) пил запоями, сейчас такое случается редко.
2. Не курит.
3. Утверждает, что впервые какие-то изменения в крови были выявлены в 1998г. Лечение не назначали. Периодически сдавал кровь повторно.
4. В выходные наши возможности по диагностике ограничены (больной поступил ночью). Поэтому доп. исследований пока не проводили (тролько стандарт по ОИМ).
5. Гематурии сейчас нет и говорит, что никогда не было. Однако, есть болезненность в левой половине живота, больше сосредоточенная в левой подвздошной области, усиливается при вдохе. Со слов, последние 2 дня болело сильнее, даже ночью, сейчас легче. Симпт. раздраж. брюшины отр. Пальпируемой опухоли не определяется.
6. Данных за острое отравление угарным газом нет. А вообще, у пациента это проф. вредность (водитель) - в рем. зоне.
7. Согласен, первая мысль, которая у меня возникла - перестраховаться и удвоить клопи. Однако, именно из-за отсутствия исследований на эту тему об этом пока не удаётся договориться с кардиореаниматологами, которвые ведут пациента в отд. реанимации.
Какие мнения по поводу гемодилюции (физ. р-р, ГЭК)?

[ИГ]

Может начать с коцентрации карбоксигемоглобина? Если >5-6% - диагноз есть, и лечить просто...

[Максим Осипов]

Наверное, все-таки эритремия, раз тромбоцитов 662,000. Повышена ли щелочная фосфатаза?

[driv]

1) Узнал, карбоксигемоглобин лаборатория не определяет. Возможно можно будет решить этот вопрос в рабочий день, когда будет полный врачебный состав КБЛ, но не сегодня. Однако, мне не понятна связь. С пристрастием опросил пациента. Он отрицает возможность значимого отравления СО на протяжении всего периода своей работы. Но даже если и так, то ведь у пациента избыточная пролиферация всех ростков крови, а не только эритроцитарного. Я чего-то не понимаю?
2) Щелочная фосфатаза 89ед./л (N 31-115). Она для диф. диагностики между первичной (повышение ЩФ) и вторичной эритремией?
3) Интересная статья на англ. яз., спасибо. Жалко, что не отвечает на все вопросы. “Рекомендуется снижать гематокрит пациентам с полицитэмией до 0,42-0,45.” Я так понимаю эта задача решается не быстро (цитостатиками)? Или применяют экстракорпоральные методы фильтрации крови, банальное кровопускание? C чем связано, что двойная антиагрегационная терапия рекомендована в течение именно “3-4 лет” после ОИМ или ОНМК? И главное, что означает “более агрессивная антитромботическая терапия”? Что нужно повысить дозу клопи (и аспирина?) или увеличить продолжительность приёма?
4) 02.05.08, утренние анализы:
ОАК: wbc 11,9; rbc 6,88; hgb 196; hgt ,513; plt 489; (в динамике всё снижается)
О.билирубин – 27,4
Na – 134 (N 136-145), К – 5,28 (N 3,5-5,1)
Коагулограмма без особенностей, только протромбиновое время 20,7 (N 11-16).
Сахар всё время в пределах 9-10 (при приёмах пищи регулируется инсулином).
Пациент чувствует себя лучше, ничего не беспокоит.

[Melnichenko]

Параллельные мысли - у меня была смутная идея не Кушинг ли ? Пролицитемия + СД, но последние опубликованные данные эту мысль стерли за ненадобностью А диабет не компенсирован Что там вообще с глазным дном?

[Melnichenko]

Параллельные мысли - у меня была смутная идея не Кушинг ли ? Полицитемия + СД, но последние опубликованные данные эту мысль стерли за ненадобностью А диабет не компенсирован Что там вообще с глазным дном?

[driv]

Мысли вслух в отношении возможности гиперкортицизма: с первого взгляда не похоже. Пациент мужчина нормостенического телосложения, m тела около 85кг при росте около 175см, признаков избыточного отложения жира, одутловатости в области лица, шеи, груди, живота на настоящее время нет. Напротив, отмечает, что похудел за последний год, и сам это замечает по своему лицу (против диагноза) и рукам (за). По поводу потенции вопроса ему пока не задавал. По поводу АД: в настоящее время несколько повышено (если память не изменяет, САД вроде выше 145 не повышалось). Но повысилось ли оно впервые или нет, данных нет – жалоб не было, не обследовался. Жалоб на слабость и повышенную утомляемость за последнее время не предъявляет.
Какой был сахар до госпитализации – неизвестно (не обследовался). Из жалоб за последний год: склонность к увеличению потребления жидкости (особенно холодное молоко – до 3л/день), некоторое похудение. Других жалоб нет.
В глазное дно пока компетентно не заглядывали.

[Татьяна Глебовская]

Мне кажется гемодилюция (и флеботомия то ж самое) у больного в остром периоде ОИМ (несмотря на успешную ангиопластику) - рискованное мероприятие, тем более не имея окончательного диагноза.
Если думать об истинной полицитемии (исключив возможные причины вторичного эритроцитоза), надо определять также объём циркулирующей крови и объём циркулирующих эритроцитов.

Думаю для России это очередной больной вопрос - как вести таких пациентов.

Гм, фраза получилась с нехорошим каким-то оттенком.. Имелось в виду - наверное, как и везде, у нас, опыт работы с пациентами с ОКС на фоне истинной полицитемии или эссенциальной тромбоцитемии небольшой. В моём родном, скажем, отделении достаточно часто попадаются пациенты с вторичным эритроцитозом (злостные курильщики) и крайне редко с истинными миелопролиферативными заболеваниями.
В целом, поскольку информации немного, то и нет чётких алгоритмов по ведению таких больных и могут возникать определённые проблемы с хирургами при необходимости экстренных оперативных вмешательств. В спокойных обстоятельствах - мы определяем совместную тактику с гематологами в том числе..

[bridgit-x]

Уважаемый ИГ прав, нужна трепанобиопсия костного мозга для окончательного диагноза. Немного осталось потерпеть, завтра рабочий день, вероятно "на себя" можно вызвать гематолога.
Тем более, беспокоят боли в области селезенки (возможно в результате появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и венозного застоя).

[driv]

Употребление плавикса по 150мг в течение 2-х суток. К сожалению, сегодня утром - пальпаторно выявляется болезненное опухолеводное около 3х3см образование в месте пункции, возможно ложная аневризма. Назначено УЗИ-ДГ. Дозировка плавикса пока снижена до 75мг, аспирин и арикстру пока получает. Консультация гематолога назначена (в клинике нет, придётся ждать).
Кровь без динамики.

[Абугов]

Может быть есть смысл отменить арикстру? А плавикс оставить в дозе 150мг?
Ложная аневризма - не проблема. Тугое бинтование места пункции + постельный режим. УЗДГ через 2-е суток, после установления диагноза.

[driv]

Диагноз ложной аневризмы хотя и очень вероятен, но УЗИ-ДГ на настоящий момент не верифицирован (вот-вот должны провести). Повышенная доза плавикса не будет мешать тромбированию аневризмы? Может быть повышать дозу после тромбирования?
Кстати, как долого вести такого пациента на дозе в 150мг? И имеет ли смысл повышать дозу аспирина?