ХСН: мезатон при тяжелой ХСН, МА и гипотонии

и ангиология

Модератор: Pyankov Vasily

Ответить
AOkhotin
Site Admin
Сообщения: 3776
Зарегистрирован: Пн мар 19, 2007 10:40 am
Откуда: Таруса
Контактная информация:

ХСН: мезатон при тяжелой ХСН, МА и гипотонии

Сообщение AOkhotin »

интересное обсуждение с РМС:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=42502
с уважением, Артемий Охотин

Телеграм-канал Вальсальва: https://telegram.me/valsalvaru

Изображение
Igor Bulatov
Сообщения: 1232
Зарегистрирован: Сб апр 21, 2007 3:31 am

Сообщение Igor Bulatov »

Pharmacology

Phenylephrine acts predominantly by a direct effect on α-adrenergic receptors. In therapeutic doses, the drug has no substantial stimulant effect on the β-adrenergic receptors of the heart (β1-adrenergic receptors) but substantial activation of these receptors may occur when larger doses are given. Phenylephrine does not stimulate β-adrenergic receptors of the bronchi or peripheral blood vessels (β2-adrenergic receptors). It is believed that α-adrenergic effects result from the inhibition of the production of cyclic adenosine-3′,5′-monophosphate (cAMP) by inhibition of the enzyme adenyl cyclase, whereas β-adrenergic effects result from stimulation of adenyl cyclase activity. Phenylephrine also has an indirect effect by releasing norepinephrine from its storage sites. Although the manufacturer reports that there is no decrease in effectiveness with repeated injections of phenylephrine, some investigators have reported that tachyphylaxis may develop. The main effect of therapeutic doses of phenylephrine is vasoconstriction.
•Cardiovascular Effects

Phenylephrine constricts resistance and, to a lesser degree, capacitance blood vessels by its effects on α-adrenergic receptors. Total peripheral resistance is increased, resulting in increased systolic and diastolic blood pressure. Venous return to the heart may be decreased; however, phenylephrine increases venous pressure slightly. Blood flow to vital organs, skin, and probably skeletal muscle is reduced. Phenylephrine may reduce circulating plasma volume (especially with prolonged use) as a result of loss of fluid into the extracellular spaces caused by postcapillary vasoconstriction. In contrast to methoxamine, phenylephrine constricts coronary and pulmonary blood vessels. Pulmonary arterial pressure usually is increased; however, a decrease in pulmonary arterial pressure has occurred in some patients, probably because of decreased cardiac output secondary to reflex bradycardia.

Constriction of renal blood vessels by phenylephrine decreases renal blood flow. In hypotensive patients, phenylephrine may initially decrease urine flow and excretion of sodium and potassium. If the patient is not hypovolemic, renal blood flow and glomerular filtration rate increase as the systemic blood pressure is raised toward normal levels; however, renal blood flow and glomerular filtration rate again decrease if blood pressure is further increased toward hypertensive levels.

Local vasoconstriction and hemostasis also occur following topical application or infiltration of phenylephrine into tissues. Like epinephrine, phenylephrine probably produces hemostasis in cases of small vessel bleeding but does not control bleeding from larger vessels. When administered by oral inhalation (preparations for oral inhalation no longer are commercially available in the US), phenylephrine reduces bronchiolar blood flow and shrinks swollen membranes, thereby reducing edema and congestion. When used in conjunction with a bronchodilator by oral inhalation, phenylephrine-induced vasoconstriction slows the absorption of the bronchodilator and prolongs its duration of action. Following oral administration or topical application of phenylephrine to the mucosa, constriction of blood vessels in the nasal mucosa may relieve nasal congestion.

The main effect of phenylephrine on the heart is bradycardia, which results from increased vagal activity occurring as a reflex to increased arterial blood pressure. Bradycardia occurs after parenteral administration of usual therapeutic doses and also may result from overdosage via oral inhalation. Attacks of paroxysmal atrial or nodal tachycardia may be ended by the decrease in sympathetic cardioaccelerator tone and increase in parasympathomimetic cardiodecelerator tone. Bradycardia is blocked by atropine; if phenylephrine is administered after atropine, a slight increase in heart rate may occur. In some patients, phenylephrine has caused a paradoxical increase in heart rate when administered to treat hypotension occurring after spinal anesthesia. Phenylephrine acts on β1-adrenergic receptors in the heart, producing a positive inotropic effect on the myocardium only at doses greater than those usually used therapeutically. Cardiac output is decreased slightly, probably as a result of the reflex bradycardia. Phenylephrine constricts coronary blood vessels but increases coronary blood flow, probably as a result of increased systemic blood pressure. An increase in myocardial oxygen uptake has been demonstrated following administration of phenylephrine in animals, and the drug increases the work of the heart by increasing peripheral arterial resistance. However, phenylephrine does not appear to decrease cardiac efficiency. Rarely, the drug may increase the irritability of the heart, causing arrhythmias such as atrioventricular nodal rhythm, premature ventricular beats, ventricular tachycardia, or ventricular extrasystoles.
Igor Bulatov
Сообщения: 1232
Зарегистрирован: Сб апр 21, 2007 3:31 am

Сообщение Igor Bulatov »

Применение фенилэфрина у больных с CHF нецелесообразно по причине того,что он не обладает инотропным действием.А ресурсы эндогенных катехоламинов у таких больных истощены до крайности.Любая манипуляция периферическим сосудистым сопротивлением,уменьшением венозного возврата и т.д. без инотропной поддержки (катехоламины)может быть чревата полным коллапсом инотропии.Сразу вслед за повышением АД и уменьшением ЧСС.
Фенилэфрин можно применять в качестве альтернативы кардиоверсии при гемодинамически нестабильной SVT (5 mkg/kg),стабилизации центральной гемодинамики при сипатических блокадах.Но не у пациентов с CHF.
Обычная доза-болюс 1 мкг/кг.Затем-титровать до желаемого эффекта 0.02-3 мкг/кг/мин.
dmblok
Сообщения: 395
Зарегистрирован: Сб апр 07, 2007 5:03 pm

Сообщение dmblok »

Обсуждение на РМС еще удлиннилась на несколько постов.

PS Артемий, Яков не вчинит Вам иск за то что Вы вычленяете и переносите интересные случаи из его сервера на свой? :?:
AOkhotin
Site Admin
Сообщения: 3776
Зарегистрирован: Пн мар 19, 2007 10:40 am
Откуда: Таруса
Контактная информация:

Сообщение AOkhotin »

dmblok писал(а):Обсуждение на РМС еще удлиннилась на несколько постов.
Да, я слежу. Но какого-то консенсуса нет.
PS Артемий, Яков не вчинит Вам иск за то что Вы вычленяете и переносите интересные случаи из его сервера на свой? :?:
Нет конечно. Мало того, я подразумеваю, что он, как порядочный человек, за мои ссылки на РМС поделится со мной доходами от рекламы.
с уважением, Артемий Охотин

Телеграм-канал Вальсальва: https://telegram.me/valsalvaru

Изображение
dmblok
Сообщения: 395
Зарегистрирован: Сб апр 07, 2007 5:03 pm

Сообщение dmblok »

AOkhotin писал(а):
dmblok писал(а):Обсуждение на РМС еще удлиннилась на несколько постов.
Да, я слежу. Но какого-то консенсуса нет.
PS Артемий, Яков не вчинит Вам иск за то что Вы вычленяете и переносите интересные случаи из его сервера на свой? :?:
Нет конечно. Мало того, я подразумеваю, что он, как порядочный человек, за мои ссылки на РМС поделится со мной доходами от рекламы.
Мне кажется, за исключением нюансов консенус уже достигнут.
Ответить