Вальсальва

Пока очередная трикуспидальная регургитация проходит верификацию, я начну серию случаев "будни реанимации" и постараюсь представить вашему вниманию пациентов, которые поступили в отделение кардиореанимации с подозрением на ОКС.


Выложить этот случай меня заставили слова доктора Охотина:

Мне, пожалуй, больше чем данных катетеризации не хватило хорошего описания результатов физикального исследования и анамнеза.

Пациентка 63 лет. К данным анамнеза, прикреплённым ниже, нужно добавить, что она длительное время злоупотребляет акоголем. Эпизоды одышки, потемнения в глазах до потери сознания (как настоящий эпизод, послуживший причиной госпитализации) возникают "давно", около четырёх раз в год (со слов пациентки). Связаны эти эпизоды с физической нагрузкой, иногда возникают после уплотребления алкоголя.
ЭКГ приведена ниже. Отёков нет.
При аускультации выслушивается умеренный систолический шум на верхушке, в точке аускультации трикуспидального клапана, лучше всего он слышен у левого края грудины.

ЭхоКГ

Еще эхокг

ЭхоКГ

Семейный анамнез известен? Какой внутрижелудочковый градиент давления и градиент в LVOT на фоне пробы Вальсальвы? Что на холтере?

P.S. Выписали с диагнозом ИБС?

Семейный анамнез известен? Какой внутрижелудочковый градиент давления и градиент в LVOT на фоне пробы Вальсальвы? Что на холтере?

P.S. Выписали с диагнозом ИБС?

Пациентка вчера поступила, пока не выписали) Градиент в LVOT без пробы 45-50 мм рт.ст., при выполнении пробы Вальсальвы около 70-80 мм рт.ст.
Внутрижелудочковый градиент измерить сложно. Исходно он около 40-50 мм рт.ст. в области верхушки.
Насколько известно, подобных жалоб у родственников нет.

P.S. Выписали с диагнозом ИБС?

Хотя никогда не поздно

Красиво. Интересно, каков патогенез нарастания обструкции при употреблении алкоголя.
Можно предположить обезвоживание, тахикардию и усиление висцерального кровотока (как после еды: стресс-тест при ГКМП рекомендуют проводить через пару часов после обильной трапезы).
И еще интересно, что сначала сделали: эхокардиографию или ангио?

Скорее всего именно так- синдром малого выброса (там и так полость ЛЖ маленькая)- после обезвоживания "на всех" выброса не хватает . Да еще какая-никакая обстрцкция

Одним из маркеров гиповолемии так же являетя диаметр НПВ<15 мм с коллапсом на вдохе >50%.

Гиповолемия у алкоголиков не редкость (патогенетических механизмов обычно несколько: голодание, потеря жидкости с рвотой и диареей, перераспределение жидкости из венозного русла в межклеточное пространство и др.)

Надеюсь, что реаниматолги пациентку не лечили мочегонными.

Макроцитарной анемии нет?

Интересно, каков патогенез нарастания обструкции при употреблении алкоголя.

Обезвоживание, тахикардия, наверное.

И еще интересно, что сначала сделали: эхокардиографию или ангио?

Надеюсь, что реаниматолги пациентку не лечили мочегонными.

Макроцитарной анемии нет?

ЭхоКГ выполнили раньше. Предположить в чём причина можно было после осмотра и ЭКГ. Интересно, что уже на следующий день, в субботу, систолический шум стал значительно слабее и градиент LVOT снизился (примерно до 16 мм рт.ст. в покое). Всё это после снижения ЧСС и инфузии физ. раствора.
Про анемию уточню.