Вальсальва

Пациент 38 лет.
Из анамнеза:
В течение нескольких лет страдает артериальной гипертонией с максимальными цифрами АД до 160/100 мм рт. ст. На фоне терапии лозартаном 50мг/сут. АД сохранялось в пределах целевых значений.
28. 08. 2017 г. после физической нагрузки возникло чувство нехватки воздуха, тяжесть за грудиной, резкая слабость, потливость. В дальнейшем болевой синдром регрессировал, однако, сохранялись слабость, потливость. На ЭКГ от 31.08.2017г - элевации сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V1-V4 до 2мм, снижение амплитуды зубца R в отв V1-V3. По данным ЭХОКГ от 31.08.2017г отмечались зоны нарушения локальной сократимости передне-перегородочной локализации, снижение ФВ до 37%, утолщение МЖП до 1,2-1,8см, ЗСЛЖ – до 1,32см. Тропонин 0,46 (при норме 0,02нг/мл). На КАГ - мышечный мостик в среднем сегменте ПНА, суживающий просвет артерии на 90% в систолу. При контрольной ЭХОКГ от 06.09.2017 - зон нарушения локальной сократимости нет, ФВ - 65%. На ЭКГ - глубокие отрицательные зубцы Т в отв I, II, aVL, V2-V6. Представлена ЭКГ от 31.07.2017г, на которой патологические изменения отсутствуют. При повторной ЭХОКГ отмечается гипертрофия миокарда ЛЖ, папиллярных мышц. Определяются добавочные папиллярные мышцы в области верхушки ЛЖ с утолщением апикальных сегментов (до 1,35-1,4 см). Аномальное крепление хорд к базальному сегменту МЖП. S-образный изгиб МЖП с утолщением базального сегмента (до 1,25 см). Глобальная сократимость ЛЖ удовлетворительная (ФВ > 60%). Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Выполнена стресс-ЭХОКГ с ВЭМ, проба на выявление скрытой коронарной недостаточности отрицательная. По данным МРТ сердца с гадолинием очаговых изменений ишемического или воспалительного характера не выявлено.

ЭКГ от 22.09.17



МСКТ МРТ КАГ

А можно увидеть ЭКГ от 28.08.2017 и 31.08.2017? Каков тропонин в динамике? Как себя повели другие миокардиальные ферменты (КФК МВ, ЛДГ) и АСТ?

А в чем собственно проблема? Какой диагноз выставить или в дальнейшей тактике ведения?

Если есть клипы с ЭхоКГ от 31.08.17 то интересно было бы на них посмотреть.

Если бы на первом эхо зоны были бы описаны в верхушке, я бы думал о "Такоцубо". Очень хочется увидеть клипы эхо.

Присоединяюсь к запросам ЭхоКГ. Но зоны с нарушением сократимости при стрессовой КМП могут быть не только в верхушке. Да и описанное утолщение апикальных сегментов тоже хотелось бы увидеть.

Покажите ЭКГ без патологии от 31.07.2017г. для сравнения

Семен Михеев писал(а): ↑

Вт сен 26, 2017 10:46 pm

А можно увидеть ЭКГ от 28.08.2017 и 31.08.2017? Каков тропонин в динамике? Как себя повели другие миокардиальные ферменты (КФК МВ, ЛДГ) и АСТ?

да, с ЭКГ заминка вышла. Тропонин брали единожды, данные за ферменты в предоставленной мед. документации отсутствовали

ЭКГ от 31.07.17


ЭКГ от 31.08.17

Неофит писал(а): ↑

Ср сен 27, 2017 7:59 am

Присоединяюсь к запросам ЭхоКГ. Но зоны с нарушением сократимости при стрессовой КМП могут быть не только в верхушке. Да и описанное утолщение апикальных сегментов тоже хотелось бы увидеть.

К сожалению, записи ЭХО-КГ нет. Только заключение

Как стоит вопрос к теме - Инфаркт миокарда? Ответ - Да Инфаркт миокарда от 31.08.2017г!

По 1-ой ЭКГ, вероятно, зубцы Велленса (овдовитель) 1 тип. Критический стеноз ПНА. Может все-таки мостик повлиял? Где-то на Вальсальве публиковал случай ИМ с мышечным мостиком у женщины. Да, ЭХО-КГ клипы, конечно, хотелось бы видеть...
http://valsalva.ru/viewtopic.php?f=8&t= ... 0%B8%D0%BA

С диагнозом все ясно. Интересно какую тактику ведения пациента выбрали?

Как известно, в покое коронарный кровоток в эпикардиальных артериях происходит в основном в диастолу, но при физической нагрузке кровоток возрастает, а диастола укорачивается, и примерно 40-50% приходится на диастолу (http://physrev.physiology.org/content/88/3/1009). Мост перекрывает артерию в систолу, что в сочетании с гипертрофией миокарда (особенно в зоне кровоснабжения ПНА) создает относительную коронарную недостаточность и как результат инфаркт миокарда. Думаю, что это вполне можно расценивать как инфаркт миокарда 2 типа по Третьей версии универсального определении инфаркта миокарда.
Я бы такую больную лечил аспирином и бета-блокатором в хорошей дозе, иАПФ -- при сохранении высокого давления после бета-блокатора. Статины бы назначать не стал, клопидогрель тоже.