ЭКГ №4

и ангиология

Модератор: Pyankov Vasily

dmblok
Сообщения: 395
Зарегистрирован: Сб апр 07, 2007 5:03 pm

Сообщение dmblok »

Кира писал(а): Может быть я чего-то не понимаю, но в указанных исследованиях речь идет о дисперсии интервала QT (QTd), в данном же случае я писала о максимальном значении корригированного QT (QTc). QTc в 12 отведениях и, следовательно, дисперсию QT я не определяла. По первой ссылке: в исследовании наблюдаемые значения QTc были существенно меньше. Не думаю, что кто-то стал бы проводить подобное исследование у больных с QTc более 0,60.
Отдаю себе отчет в том, что видела намного меньше инфарктов в своей жизни. Но из того, что видела, мне показалось, что третья ЭКГ в этой теме не совсем соответствует обычной динамике инфаркта миокарда. Возможно, я ошибаюсь. Но может быть, так показалось не только мне.

PS: Я наверно заболела, если спорю с dmblok'ом, без издевки, большое желание куда-нибудь спрятаться.
Все Вы прекрасно понимаете. ПИшите абсолютно по делу. Да и спора вообще нет. :D Действительно вряд ли возможно проведение корректных исследования при таком большом QT. Поэтому я привел имеющиеся данные. Может эта ссылка Вам понравится больше http://dump.ru/files/j/j0992663007/

Если брать конкретного больного, то в моем понимании течение болезни, ЭКГ, ЭХО и тд. укладывается в понятие острый инфаркт. Случай, конечно, невполне стандартный. О чем собственно говоря упоминалось выше.
Нам действительно приходилось видеть подобные очень большие QTc именно при сходных обстоятельствах. Специально в архив не полезу , но при первом удобном случае обещаю разместить нечто подобное.
Если говорить о значении расширения QT у больных ИМ в принципе, то у меня нет ответа на вопрос, какое это имеет значение именно в остром периоде. Я не припоминаю у нас случаи непосредственно аритмической смерти у больных ОИМ в первые трое суток за последнии несколько лет. А это несколько тысяч больных.
Связи упорных ФЖ/ЖТ с расширением QT в остром периоде ИМ замечено не было. Другое дело поздние нарушения ритма... но это совсем другая история.

PS по теме: http://sdarts.cs.columbia.edu/collectio ... 2_1959.xml

И еще: http://dump.ru/files/j/j216152939/

Кстати говоря измерение QTс, как сейчас считается, является не вполне корректным и индивидуальным методом оценки реполяризации. Существуют более точные способы. Часть из них указанны в ссылках. Если нужна более подробная информация - дайте знать.

С уважением.
student
Сообщения: 29
Зарегистрирован: Пт июн 15, 2007 8:02 pm
Контактная информация:

Сообщение student »

AOkhotin писал(а): Длинный QT -- риск нарушений ритма. Что делать?
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi ... 22/14/1214
Вложения
risk.jpg
risk.jpg (43.94 КБ) 13667 просмотров
student
Сообщения: 29
Зарегистрирован: Пт июн 15, 2007 8:02 pm
Контактная информация:

Вопрос

Сообщение student »

Некоторые участники обсуждения упомянули, что назначают инфарктным больным clopidogrel в дополнение к аспирину. Вопрос: зачем?
dmblok
Сообщения: 395
Зарегистрирован: Сб апр 07, 2007 5:03 pm

Re: Вопрос

Сообщение dmblok »

student писал(а):Некоторые участники обсуждения упомянули, что назначают инфарктным больным clopidogrel в дополнение к аспирину. Вопрос: зачем?
http://content.nejm.org/cgi/reprint/352/12/1179.pdf
student
Сообщения: 29
Зарегистрирован: Пт июн 15, 2007 8:02 pm
Контактная информация:

Re: Вопрос

Сообщение student »

dmblok писал(а):
student писал(а):Некоторые участники обсуждения упомянули, что назначают инфарктным больным clopidogrel в дополнение к аспирину. Вопрос: зачем?
http://content.nejm.org/cgi/reprint/352/12/1179.pdf
И что же именно вас впечатлило в этих результатах?
Вложения
death_rate.jpg
death_rate.jpg (59.62 КБ) 13650 просмотров
bridgit-x
Сообщения: 576
Зарегистрирован: Чт июн 07, 2007 7:18 pm

Сообщение bridgit-x »

Максим Осипов писал(а): Уезжающую в Тверь стрептокиназу -- ревнуем.
Стрептокиназу-в Тверь, очень рады за ребят. :D У Вас и так результаты впечатляющие, искренне завидуем и восхищаемся! :D

А все-таки, какой диагноз Вы поставили?
AOkhotin
Site Admin
Сообщения: 3776
Зарегистрирован: Пн мар 19, 2007 10:40 am
Откуда: Таруса
Контактная информация:

Сообщение AOkhotin »

Кстати, забыл написать, что получил больной: аспирин 250, плавикс 300, морфин, нитроглицерин в/в, эналаприл 5 х 2, метопролол 12,5 мг х 2 (доза маленькая, ибо редкий пульс + АВ-блокада 1-й степени), аторвастатин 40 мг, омепразол 20.
На вторые сутки, когда был длинный QT, вводили магния сульфат и калия хлорид.

2 student:
(1) в процитированной Вами работе интервал QT измерялся при выписке, поэтому она как бы совсем не про то.
(2) а что Вас не впечатлило в CLARITY-TIMI-28? полностью ли Вы читали статью? смотрели ли Вы результаты через 30 дней?

2 all: вопрос, который никто не задал: А какой у больного тропонин?
тропонин Т на 2-е сутки (качественно): отрицательно.
тропонин I на 5-е сутки (количественно): 0,00 нг/мл.

2 bridgit-x ("А все-таки, какой диагноз Вы поставили?")
Это собственно вопрос к аудитории. Я предупреждал, что разгадки не будет. Надеемся, что больной на днях сделает ангиографию и это внесет (внесет ли?) какую-то ясность.
с уважением, Артемий Охотин

Телеграм-канал Вальсальва: https://telegram.me/valsalvaru

Изображение
евгений хоменко
Сообщения: 415
Зарегистрирован: Чт июн 28, 2007 11:36 pm
Откуда: питер
Контактная информация:

Сообщение евгений хоменко »

AOkhotin писал(а):2 all: вопрос, который никто не задал: А какой у больного тропонин?
тропонин Т на 2-е сутки (качественно): отрицательно.
тропонин I на 5-е сутки (количественно): 0,00 нг/мл.

2 bridgit-x ("А все-таки, какой диагноз Вы поставили?")
Это собственно вопрос к аудитории. Я предупреждал, что разгадки не будет. Надеемся, что больной на днях сделает ангиографию и это внесет (внесет ли?) какую-то ясность.
Теоретизировать можно много, но если упереться в факты, то
1. боли были
2. нарушения кинетики стенок были
3. Динамические изменеия контура ЭКГ были
4. отсутствие тропонина свидельствует о отсутствии некроза миокарда

Напрашивается вывод - своевременный тромболизис -->
имеется станнированый миокард, который дисфункционален, но перфузируется вследствие успешного тромболизиса, плавикс +аспирин, закрепляют успех. Через некоторое время имеем восстановление функции, что самое главное..
Евгений Хоменко, ЛОКБ
bridgit-x
Сообщения: 576
Зарегистрирован: Чт июн 07, 2007 7:18 pm

Сообщение bridgit-x »

AOkhotin писал(а):На вторые сутки, когда был длинный QT, вводили магния сульфат и калия хлорид.
Надеемся, что больной на днях сделает ангиографию и это внесет (внесет ли?) какую-то ясность.
Какую-то ясность, вероятно, внесет ("критический" стеноз левой коронарной артерии и огибающей ветви левой коронарной артерии), но в 78 лет "стаж" атеросклероза приличный, вероятно достаточно большое развитие коллатералей и мультифокальные стенозы и окклюзии.

Ода из пленок очень напоминала картину при апикальной гипертрофии левого желудочка (гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях), но уж очень быстрая положительная динамика.
Удлиненный QT наводил поиск на гипо калий-кальциемию.
Про гипомагнийемию - не подумала. :D . А были ли нарушения ритма (по типу "пируэт")?
dmblok
Сообщения: 395
Зарегистрирован: Сб апр 07, 2007 5:03 pm

Сообщение dmblok »

AOkhotin писал(а):
2 all: вопрос, который никто не задал: А какой у больного тропонин?
тропонин Т на 2-е сутки (качественно): отрицательно.
тропонин I на 5-е сутки (количественно): 0,00 нг/мл.
На счет тропонина - действительно странно.... Трехчасовой приступ был постоянный или волнообразный? Может еще были какие-то особенности в клинике?
Другие анализы? Была ли четкая стенокардия? Нестабильность перед затяжным приступом?

Предполагаемая суть событий описаных Евгением, представляется вполне возможной.
AOkhotin
Site Admin
Сообщения: 3776
Зарегистрирован: Пн мар 19, 2007 10:40 am
Откуда: Таруса
Контактная информация:

Сообщение AOkhotin »

Боли были постоянные, типично ангинозные, стенокардии до инфаркта не было. Нестабильности не было. Клинически достаточно типичный инфаркт.

Обсуждение CLARITY TIMI 28 и вообще достоверности медицинского знания вынесены в отдельную тему (http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=325)
с уважением, Артемий Охотин

Телеграм-канал Вальсальва: https://telegram.me/valsalvaru

Изображение
Максим Осипов
Сообщения: 1028
Зарегистрирован: Пт мар 23, 2007 6:42 pm
Откуда: Таруса, Москва

Сообщение Максим Осипов »

Еще насколько штрихов, мало существенных.

1) PQ на фоне метопролола 100 мг/сут удлинился до 0,32, но мы постимулировали больного через пищевод, точка Венкебаха оказалась равной 130, АВ-блокада на фоне стимуляции была типа Мобитц I, так что мы решили, что речь все-таки идет не о трехпучковой блокаде и оставили больного на метопрололе.

2) Пробовали сделать стресс-ЭхоКГ (отменив на время метопролол), но из-за усталости больной не смог достичь ЧСС больше 100 в 1 мин. Добутаминовую стресс-ЭхоКГ делать не стали из-за частой желудочковой экстрасистолии.

3) Никаких больше ферментов не исследовали.

Теперь, когда участники обсуждения знают всё, что знаем мы, хотелось бы сформулировать вопросы. 1) Инфаркт ли это? Если да, то почему тропонин отрицательный? 2) Если нет, то почему так менялась ЭКГ? В отличие от сократимости ЭКГ-то так и не вернулась в исходное состояние. 3) Если это кардиомиопатия Такоцубо, то почему так быстро восстановилась сократимость? Опять-таки почему был отрицательным тропонин и почему не вернулась к исходной ЭКГ? 4) Если это была, скажем, неполная окклюзия LAD, и мы — for all the wrong reasons — вовремя растворили тромб, могла ли ЭКГ так измениться из-за окклюзии очень мелких веточек при том, что сократимость, как вы видели, восстановилось полностью? 5) Чего, как вы думаете, нам ждать на коронарных ангиограммах?
Igor
Сообщения: 385
Зарегистрирован: Вт июн 19, 2007 11:50 pm
Откуда: Новосибирск.Клиника ГУ НИИ физиологии СО РАМН

Сообщение Igor »

Тропонин маркёр обладающий высокой чувствительностью и специфичностью , но проявляться может от 3 до 12 часов после инфаркта. Характеризуется продолжительным повышением показателя (в среднем до 7-8 суток), что делает возможным диагностику инфаркта миокарда ретроспективно. в связи с этим интересно было бы знать время проведения пробы, и повторялась ли она.

P.S. В процессе обучения эхокардиографии однажды у меня возник вопрос, и я спросил у очень мудрого преподавателя
-Скажите, а вот такое может быть...
Он меня перебил
-Быть может ВСЁ.
И я ответил
- Понятно. Спасибо!

При миокардите тоже маркёры должны быть, да и клиника.
С уважением, д-р Шевченко.
bridgit-x
Сообщения: 576
Зарегистрирован: Чт июн 07, 2007 7:18 pm

Сообщение bridgit-x »

Игорь, определяли дважды, в первый раз тропонин I. Если в этой ситуации (крайне редко) может быть ложно отрицательный результат (т.к. тропонин I весьма адгезивная молекула) и на его уровень влияет и гепарин,и Ca++, и аутоантитела в крови), то второй результат (отсроченный по времени) - на тропонин Т (который устоичив к перечисленным факторам) делает диагноз инфаркта весьма сомнительным.
При инфаркте миокарда тропонин Т повышается в крови уже через 3-4 часа после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3-4 сутки, в течении 5-7 дней наблюдается плато, затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако остается повышенным до 10-20-го дня. При успешно выполненном тромболизисе выявляется два пика: первый – через 14 часов после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого инфаркта миокарда.
Так что ...
Даже если теоретически предположить, что сосуды зоны некроза полностью окклюзированы и "всосаться" тропанину невозможно, коллатерали... :D
Igor
Сообщения: 385
Зарегистрирован: Вт июн 19, 2007 11:50 pm
Откуда: Новосибирск.Клиника ГУ НИИ физиологии СО РАМН

Сообщение Igor »

В таком случае, уважаемая bridgit-x, это takotsubo.
Первое описание 13-ти пациентов с takotsubo- кардиомиопатией в европейской популяции сделали Desmet W.J.R. с соавторами в 2003 году. В острую фазу заболевания пациенты жаловались на боль в грудной клетке (67%), на ЭКГ отмечалось появление подъема сегмента ST (до 90%) или инверсия зубца Т (97%) с удлинением интервала QT, реже - образование патологического зубца Q (27%). Через непродолжительное время ЭКГ-картина возвращалась к исходному состоянию, хотя у ряда пациентов отрицательные Т зубцы могли регистрироваться вплоть до года. Несмотря на столь значительные клинические и инструментальные изменения, регистрируемые у пациентов, практически у половины больных не наблюдалось повышения уровня кардиоспецифичных ферментов, а у остальных он не соответствовал объёму вовлеченного миокарда. Именно этот последний факт и позволяет отличить эту патологию от истинного инфаркта миокарда.Тем более верхушка у нашего пациента по моему мнению была ремоделирована.
С уважением, д-р Шевченко.
Ответить