А фистула была выявлен при ЭхоКГ или при КАГ
Тут довольно интересный случаи. Этот пациент попал сперва в подмосковную больницу с жалобами на одышку при малой нагрузке (не соответствующей возрасту). его обследовали, ничего особенного не нашли и сочли одышку за эквивалент стенокардии и прислали к нам на обследование. У нас как обычно по лестнице от неинвазивного к инывазивному. Сначала ЭХОКГ, патологии внутрисердечных структур не нашли, патологических потоков тоже. Затем эхокардиографист обратила внимание на гипертензию в ЛА и патологический поток в области ствола. Сразу была заподозрена фистула и встал вопрос о КАГ. Но найти источник фистулы лучше всегда на МСКТ, поскольку четко видны все (в том числе и некоронарные)артериальные стволы и приводящая артерия. НА МСКТ была только одна приводящая артерия -конусная ветвь, что и потдвердилось на КАГ. Каких нибудь изменений в системе коронарных артерии не было. В общем, методом дедукции пришли к выводу, что одышка могла быть связана с фистулой и гипертензией, создаваемой коронарно-легочным сбросом. Можно было конечно посчитать сброс, однако, легочная гипертензия и так указывала на значительный сброс. Возникновение одышки объясняли с увеличением коронарного кровотока и соответственно сброса в ЛА при физ.нагрузке. В общем решили закрытьприводящею артерию, что и сделали с успехом, осложнений не было. Самое удивительное было то, что пациент субьективно почувствовал улучшение и на повторном эхо потоков не было, давление в ЛА уменьшилось. Однако, примерно через 4 мес рецидив, однако, пациент все же отмечал улучшение по сравнению с дооперационным уровнем. Затем повторное ЭХО, КАГ и увидели реканализацию, правда, сброс был значительно меньше, чем до окклюзии. Однако, удивительное было то, что сброс возник и из системы левой коронарной артерии, чего не было. Это обяснили тем, что фистула существовала и до первйо операции, однако, эмболизация и снижение легочной гипертензии и соответственно увеличение градиента привело к расширению и появлению новых фмистул на этот раз из системы ЛКА. Мы думаем, что механизм новой фистулы увеличение градиента давления, как это бывает при возникновении коллатеральных перетоков при окклюзии одной из КА. Коллатералей в номральной ситуации нет, они находятся в спящем состоянии, но падение давления в окклюзированной артерии и увеличение градиента ведет к расширению и появлению значимых коллатералей. Видимо, Так и здесь. Но весь вопрос в том, что делать дальше: закрыть ли незначительно реканализирвоанную конесную ветвь повторно и дополнительно закрыть фистулу из ЛКА, или только конусную ветвь или продолжить терапию. Однако, в последнем случае через 3-5 лет приводящие артерии фистулы могут вновь расшириться и дать снова значительный сброс. А может подождать именно до этого времени?
