Просто красиво

[AOkhotin]

Long axis, 2D, avi, 253 K,
long axis, color doppler, mp4, 114 K (save and open with quick-time).

[internist]

Да, впечатляет!
Инфекционный эндокардит? На сворке аортального клапана сидит вегетация!?

[Борткевич Елена]

Да, это вегетация!!!
Огромное спасибо доктору Охотину за сделанное чрезпищеводное ЭХОКГ- исследование, у нас в Калужской области, только в маленькой Таруссе возможно такое.
Вся ситуация , крайне нестандартна. Пациенту 46 лет. Очень крупный мужчина, вес за 120 кг.Поступил к нам в городскую кардиологию с жалобами на внезапно появившуюся сильную одышку( за 3 дня до госпитализации) и ощущение сердцебиения. Даже потом при более пристрастном сборе анамнеза не удалось выявить ни эпизодов лихорадки, ни простудных заболеваний, вообще ничего подходящего... В анамнезе ещё гипертония с макс АД до 190\100, без особой коррекции.ЭКГ без особеннойстей, гипертрофия ЛЖ и все.Конечно же, первое впечатление было о ТЭЛА, тем более, что рентген исследование орг грудной клетки- показало- застой в МКК.Двусторонняя пневмония ( инфарткная?). Дилятация сердца. Сделали даже пульмонографию- на котрой признаков ТЭЛА не обнаружили.
Анализы безупречны с точки зрения бакт эндокардита НБ-160 г\л, эр-4.9 млн , лейк 11.7 тыс, пал-1, сегм-67. СОЭ строго 6( в первоми анализе макс 11мм\час). Вот вам и сепсис с преимущественым поражением сердечных структур, как называют бакт эндокардит!Конечно, кровь отдали на стерильность, но уже после начала антибиотикотерапии( начали лечить пневмонию).
При трансторакальной ЭХОКГ, из-за плохой визуализации на фоне ожирения, можно было только выявить АК недостаточность и поражение Аор клапана, но вот точно генез никак( только чрезпищ исследованием), хотя, однозначно, это не укладывалось в ревматическое поражение , да и атеросклероз как то рановато бы с АК недостаточностью выраженной степени, так что, конечно, оставался только бакт эндокардит, но никая другая клиника его не подтверждала. А тактика то ведения абсолютно разная.Размеры вегетации наводят на мысль о процессе более 4-6 месяцев.
Да и вопрос антибиотикотерапии имеет много нюансов- лечить в общепринятых схемах?
Как контролировать эффективность? ( посевы крови , правда первые пока- явно отриц), в переферич крови -без особенностей. Пациенту, всё равно ,с учетом размеров вегетации и тяжести АК недостаточности, показано хирургическое лечение.

[Igor Bulatov]

Аортальная недостаточность такой степени с дилятацией левого желудочка-показание к операции-замещению аортального клапана.Как можно быстрее.Вполне вероятно,что пациент перенес пневмонию (стафилококковую,стрептококковую?)и по ходу ее течения получил эндокардит с поражением аортального клапана.В настоящее время искать патоген в крови-занятие бесперспективное.Пока клапан не удален хирургически и не сделаны бакпосевы,антибиотикотерапия должна быть эмпирической.Ваши,калужские патогены и их чувствительность могут несколько отличаться от американских.Скорее всего пенициллины или цефалоспорины будут эффективны.Антибиотикотерапия должна продолжаться до,во время и после операции.Проще всего поговорить с кардиохирургом и выяснить его предпочтение в отношении предопарационной антибиотикотерапии.А пока идет подготовка к операции,пациента необходимо максимально оптимизировать:привести в норму АД,снизить ЧСС и периферическое сосудистое сопротивление (бета-блокаторы,АСЕ-ингибиторы,диуретики).

[AOkhotin]

А пока идет подготовка к операции,пациента необходимо максимально оптимизировать: привести в норму АД, снизить ЧСС и периферическое сосудистое сопротивление (бета-блокаторы, АСЕ-ингибиторы, диуретики).

Насчет бета-блокаторов и снизить ЧСС я чего-то не уверен. Может быть лучше дать амлодипин, чтобы увеличить ЧСС? На прогноз не повлияет, а на самочувствие может.

[Igor Bulatov]

Повышение ЧСС при аортальной недостаточности/регургитации-компенсаторный механизм.Дача любого препарата (в том числе и амлодипина),снижающего периферическое сосудистое сопротивление у нелеченного (200/100)гипертоника,неизбежно приводит к усилению тахикардии.Тахикардия у 46 летнего мужчины с severe aortic insufficiency может легко привести к коронарной гипоперфузии и ишемии миокарда.Баланс между ЧСС и нормализацией АД необходим.

[MGilarov]

Конечно же, первое впечатление было о ТЭЛА, тем более, что рентген исследование орг грудной клетки- показало- застой в МКК.

Для ТЭЛА застой в МКК как-то не слишком характерен, если не сказать больше.

Вот вам и сепсис с преимущественым поражением сердечных структур, как называют бакт эндокардит!

А сепсиса у него нету. Ибо нет синдрома системного воспалительного ответу.

[Максим Осипов]

Все самое интересное происходит в мое отсутствие. Но исследование мне д-р Охотин прислал. У больного двустворчатый аортальный клапан, здоровенная вегетация на правой коронарной створке (сращенной с левой), тяжелая аортальная недостаточность (фракция регургитации 65%). Конечно, показано протезирование аортального клапана, чем раньше, тем лучше. Амлодипин ли, ингибиторы ли АПФ -- кажется, все равно. Учитывая то, что АД 200/100, вероятно, показано и то, и другое. Бета-блокаторы удлиняют диастолу, а потому при аортальной недостаточности не показаны, ибо увеличивают фракцию регургитации. Именно поэтому такие больные неплохо переносят физическую нагрузку: аортальная недостаточность при ней становится меньше. Присылайте нам еще больных, Елена Викторовна!

[AOkhotin]

Больной Р., 46 лет.

Длинная ось аортального клапана: mp4, 94 kB, avi, 324 kB

Длинная ось аортального клапана, цветной допплер: mp4, 115 kB, avi, 200 kB

Больной лечился у нас от инфекционного эндокардита. Потом много раз поступал в отеке легких (переставал пить таблетки, начинал пить просто). Сейчас лежит на "соц.койке", постоянно получает амлодипин 10 мг, эналаприл 10 мг 2 раза в сутки, фуросемид 40 мг утром. Чувствует себя хорошо, убирает в отделении, носит обеды с пищеблока.

[Sergey Chevychelov]

Что-то коллеги вегетация больно плотная. Даже где-то там на кальций что-то смахивает. А может это просто последствия двустворчатого аортального клапана и атеросклероза (а может даже отдаленного во времени ревматизма). Вижу я подобные "вегетации" довольно частенько у лиц после 70 лет. Надо наверное использовать все критерии и клинику.

[Максим Осипов]

Что-то коллеги вегетация больно плотная. Даже где-то там на кальций что-то смахивает. А может это просто последствия двустворчатого аортального клапана и атеросклероза (а может даже отдаленного во времени ревматизма).

Нет, это вегетация, может быть, не очень новая. Судить о присутствии в ней тех иных химических элементов -- дело неблагодарное. Атеросклерозом створки не поражаются.

[Sergey Chevychelov]

Уважаемый Максим Александрович! Значит процесс старый. Поскольку по современным взглядам ИЭ - острый процесс, то сейчас его нет и лечить не надо. Надо лечить порок, наверное оперативно. Кстати, если атеросклероз не поражает створки, отчего они деформируются и утолщаются до 8 мм и более. У меня сегодня была похожая бяка у женщины 84 лет. Могу скинуть фильм на Ваше уважаемое мыло.

[Максим Осипов]

Уважаемый Сергей! Вы здесь человек новый, у меня к Вам просьба и совет -- перемените стиль. "Мыло" и прочий жаргон мне совсем не нравятся. Впредь на подобные сообщения я отвечать не стану. "Мыло", т.е. электронная почта у меня вовсе не уважаемая, а совершенно обыкновенная, и скидывать на нее ничего не надо. Если хотите обсудить случай, выкладывайте его сюда.
Теперь о сути дела:
1. Атеросклероз не следует путать просто со склерозом.
2. О давности эндокардита и об активности процесса лучше всего судить по клинике, а не по виду вегетаций.
Пожалуйста, не обижайтесь. Понимаю, что Вы никого не хотели обидеть, просто тут другой стиль.

[Sergey Chevychelov]

Уважаемый Максим Александрович! Если можете, простите. Я неудачно пошутил.
Три стадии атеросклероза (они похожи у всех авторов):
1) первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;

2) вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

3) третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

[AOkhotin]

А разве в створках клапана есть сосуды? Представить это трудно: ишемия створки, затем некроз, и наконец вырастает из этого некроза как гриб такая атеросклерома, ужасно похожая на вегетацию!