Пациентка с сахарным диабетом и сердечной недостаточностью

[Кира]

Пациентка 59 лет, с сахарным диабетом 2 типа, ИМ в анамнезе. Поступила в эндокринологию в связи с декомпенсацией СД. Объективно - признаки застойных явлений по большому и малому кругу. В горизонтальном положении нарастает одышка.
Информации у меня немного, видела пациентку только во время исследования. Если будут вопросы, постараюсь по возможности на них отвечать.
Вопрос касается возможной этиологии поражения клапанов.

[Кира]

продолжение...

[Кира]

еще ...

[Кира]

Видимое несмыкание створок ТК при сравнительно небольших размерах ПЖ и трикуспидального кольца. В печеночных венах в систолу поток только реверсивный. Легочная гипертензия (градиент ТР до 43 мм рт ст). НПВ 2,5 см, почти не спадается.

[Pyankov Vasily]

Пациентка 59 лет, с сахарным диабетом 2 типа, ИМ в анамнезе. Поступила в эндокринологию в связи с декомпенсацией СД. Объективно - признаки застойных явлений по большому и малому кругу. В горизонтальном положении нарастает одышка.
Информации у меня немного, видела пациентку только во время исследования. Если будут вопросы, постараюсь по возможности на них отвечать.
Вопрос касается возможной этиологии поражения клапанов.

Данные анамнеза? Сопутствующая патология?

P.S. По поводу поражения клапанного аппарата при диабете есть научные исследования. Например:

Katz R, Wong ND, Kronmal R, et al: Features of the metabolic syndrome and diabetes mellitus as predictors of aortic valve calcification in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2006; 113:2113.

[Кира]

Данные анамнеза? Сопутствующая патология?

Артериальная гипертензия с 50 лет. Привычные цифры 140-150/90-95 мм рт ст, максимальные 190/110 мм рт ст.
Сахарный диабет выявлен в 2005г. На тот момент глюкоза натощак 6-8 ммоль/л. Принимала манинил, диабетон, но не слишком прилежно. Последние два года гликемия натощак 9-11 ммоль/л, вечером до 20 ммоль/л. Диету не соблюдает.

С декабря 2009 года отмечает нарастание слабости, одышки.
В середине февраля было 2 кратковременных приступа загрудинных болей давящего характера. Зарегистрированная через сутки ЭКГ у врачей опасений не вызвала.
В конце февраля в связи с нарастанием одышки, снижением толерантности к нагрузкам, появлением отеков голеней была госпитализирована. Тогда при ЭхоКГ впервые описывается ограничение подвижности задней створки МК, выраженная МР, расширение левых отделов сердца, снижение сократимости ЛЖ, легочная гипертензия. Диагноз при выписке: ИМ. В стационаре переведена на инсулин. После выписки получала моноприл, кардикет, фуросемид. Со слов больной, добавление к терапии дилатренда в дозе 3,125 мг провоцировало появление однотипных приступов в виде удушья, надсадного сухого кашля с позывами на рвоту, а также появление ночной пароксизмальной одышки.
В августе на фоне нарастания отеков, на коже голеней появились сначала красно-синюшные пятна, а вскоре - множественные болезненные изъязвления с обильным отделяемым, что и стало причиной последней госпитализации.

Сопутствующие заболевания – хроническая железодефицитная анемия на протяжении многих лет на фоне обильной ежемесячной кровопотери. Время от времени получала препараты железа.

При осмотре в легких застойные хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Отеки голеней, бедер, передней брюшной стенки. Печень увеличена перкуторно на 5-6 см. Набухание и систолическая пульсация шейных вен.
По всей поверхности голеней многочисленные изъязвления, как небольшие поверхностные (на мой взгляд, напоминающие экзему, хотя могу ошибаться), так и более глубокие некротические язвы, с обильным отделяемым. При поступлении отделяемое желтого цвета, очень обильное (за время перевязки на полу оставалась лужица). Сейчас из язв сочится бесцветная, полностью прозрачная жидкость, в несколько меньшем количестве.
Пульсация артерий нижних конечностей сохранена.

Анализы и фото голеней размещу позднее.

P.S. По поводу поражения клапанного аппарата при диабете есть научные исследования. Например:

Katz R, Wong ND, Kronmal R, et al: Features of the metabolic syndrome and diabetes mellitus as predictors of aortic valve calcification in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2006; 113:2113.

Если бы все ограничивалось кальцинозом аортального клапана, то и темы не возникло бы. А относительно связи СД с гемодинамически значимыми клапанными регургитациями есть публикации? Мне кажется, что не только митральная, но и трикуспидальная регургитация у данной пациентки обусловлена первичным поражением створок.

PS. Приношу извинения за задержку с ответом. Цейтнот.

[Тахир]

Могут ли быть эти изъязвления проявлением или осложнением коллагеноза? И еще похожую картину видел у больного с псориазом.

[Pyankov Vasily]

Я предполагаю, что еще одной из причин поражения миокарда и клапанного аппарата у пациентки является хр. железодефицитная анемия.

http://ejechocard.oxfordjournals.org/ex ... k_type=MED
http://ejechocard.oxfordjournals.org/co ... l.pdf+html

[AOkhotin]

А какой сейчас гемоглобин? Мне кажется, что язвы и пр. -- это вполне стандартное осложнение недостаточности по большому кругу, особенно на фоне железодефицитной анемии.
А нет ли здесь простого ревматизма? Есть куполообразное ограничение подвижности створок митрального клапана с формированием небольшого стеноза, их утолщение, поражение в той или иной форме трех клапанов.

[Кира]

А какой сейчас гемоглобин?

Hb - 107 г/л
эр - 4,41

сывороточное железо - 4,2 мкмоль/л
общий белок - 65 г/л
альбумин - 24 г/л
калий повторно 3,2-3,9-4,2 ммоль/л
АЛТ - 99 ед/л
АСТ - 129 ед/л
ГГТП - 91 ед/л
билирубин - 6,5 мкмоль/л
креатинин - 53 мкмоль/л
холестерин - 3,9 ммоль/л

Мне кажется, что язвы и пр. -- это вполне стандартное осложнение недостаточности по большому кругу, особенно на фоне железодефицитной анемии.

Да, язвенные поражения скорее всего обусловлены застойной сердечной недостаточностью на фоне декомпенсации СД и железодефицита. Фото предполагалось для наглядности.

Есть куполообразное ограничение подвижности створок митрального клапана с формированием небольшого стеноза, их утолщение, поражение в той или иной форме трех клапанов.

Раскрытие митрального клапана несколько снижено, но стеноза как такового нет. В клипах раскрытие не максимальное, я пыталась показать регургитацию и нарушение коаптации створок. Ориентироваться на градиенты, на мой взгляд, нельзя – их повышение может быть обусловлено наличием значимой регургитации (скорость пика Е на МК достигает 1,5 м/сек), измерить PHT невозможно – на фоне тахикардии пики сливаются, но поток не кажется стенотическим. Скорее напоминает ТМК при тяжелой МР. Планиметрически стеноза не получается.

А нет ли здесь простого ревматизма?

Именно такой диагноз и был выставлен, поскольку частые болезни встречаются часто (с). У меня, однако, остаются сомнения. Ревматические изменения митрального клапана, с которыми приходилось сталкиваться, выглядели несколько иначе. Утолщение и ограничение подвижности створок было более выражено по краям створок, при этом тело створок оставалось подвижным и в диастолу (парусение), и в систолу (своеобразный прогиб тел створок). Здесь же створки утолщены практически равномерно по всей длине, как бы ригидны, ограничено в первую очередь систолическое смыкание.
Или это тот нечастый случай, когда в большей степени поражены хорды с их укорочением и развитием выраженной регургитации без формирования стеноза?


Меня смущает вот еще что. Пациентка до 2009 года работала, проходила ежегодную диспансеризацию по месту работы, включавшую в том числе эхокардиографию. Изменения створок описывают последние 2 года, выраженную регургитацию - последний год.

[Кира]

Вот картинки трех пациентов с ревматическим поражением митрального клапана. Первый – молодой человек 23 лет, створки выглядят весьма характерно, хотя назвать это стенозом сложно, площадь клапана больше 2,5 см2. Второй – женщина 51 года с умеренным стенозом митрального клапана. Третий случай – мужчина 76 лет, если не ошибаюсь, стеноз был незначительным.

[Pyankov Vasily]

Меня смущает вот еще что. Пациентка до 2009 года работала, проходила ежегодную диспансеризацию по месту работы, включавшую в том числе эхокардиографию. Изменения створок описывают последние 2 года, выраженную регургитацию - последний год

Действительно много, что смущает. Например повышение уровня трансаминаз.

В любом случае у пациентки некомпенсированный диабет=ИБС, артериальная гипертензия и хроническая железодефицитная анемия. Возможно есть и другие коморбидные состояния.

[Максим Осипов]

Изменения створок напоминают марантический эндокардит. Вот пример марантического эндокардита (эндокардита Либмана-Сакса) у женщины 45 лет.