CHF & Ventilator

[Igor Bulatov]

Mechanical ventilation in heart failure
Пациентка 70 лет, была госпитализирована в отделение в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. В 1997 году был диагностирован порок сердца: дефект межпредсердной перегородки (в 2004 году консультировалась с кардиохирургами, по неизвестным причинам оперативное лечение не проводилось). Нарастание явлений НК в течение последнего года. При госпитализации ненапряженный асцит, ортопноэ, минимальный гидроторакс, тахиформа мерцательной аритмии. По данным ЭхоКГ расширение правых отделов, легочная гипертензия (СДЛА 80 мм рт.ст.), при этом сохраняется сброс слева направо через ДМПП. На вторые сутки пребывания в стационаре - артериальная гипотония, потребовавшая инфузии допмина. В эти же сутки произошла остановка дыхания, в связи с чем была начата аппаратная ИВЛ.
С этого момента самостоятельное дыхание практически полностью отсутствует. Пациентка в сознании (сознание вернулось через 10-15 мин после начала ИВЛ), явления НК с тенденцией к регрессу (нет ортопноэ и цианоза, уменьшились периферические отеки, отмечается положительный диурез). При этом остаются два тревожных момента.
Первый - низкий уровень АД, требующий инфузии допмина, целью которой, в данной ситуации представляется не только поддержание адекватного перфузионного давления, но и сохранение определенного градиента между системным давлением и давлением в малом круге кровообращения (в противном случае сброс крови через ДМПП изменит направление в строго противоположную сторону).
Вторым тревожным моментом является практически полное отсутствие самостоятельного дыхания. В настоящее время проводится вентиляция в режиме SIMV, ДО 500 мл (масса тела пациентки около 68-70 кг), FiO2 35%, частота дыхания 12 в мин, РЕЕР 5 мбар. На этом фоне отмечается алкалоз (рН 7.5, ВЕ 9 ммоль/л; РО2 92 мм рт.ст., РСО2 41 мм рт.ст.). При попытках уменьшения минутного объема с целью появления самостоятельного дыхания достаточно резко снижается РаО2.

Уважаемые коллеги, буду крайне признательна за помощь в тактике лечения и, в частности, в вопросах респираторной поддержки.
http://forums.rusmedserv.com/showthread ... ost1219183
====
Все пациенты с CHF,которым назначается фуросемид,имеют метаболический алкалоз различной степени.Метаболический алкалоз компенсируется респираторным ацидозом.То есть,уменьшением вентиляции,приводящей к ретенции (задержке,накоплению СО2) в артериальной крови.Если стимуляция диуреза лазиксом проводится достаточно агрессивно,то спонтанная вентиляция может в определенный момент прекратиться и наступить остановка дыхания.У больных с CHF,которым дается лазикс,CO2 aартериальной крови может легко достигать 80 и даже 100 мм рт ст.При сохраняющемся метаболическом алкалозе.
Если такой пациент интубируется и начинает маханически вентилироваться до достижения нормокапнии (СО2 40 мм рт ст),то такой подход не только сжигает мосты респираторной компенсации метаболического алкалоза,но и не позволяет такому пациенту восстановить спонтанное дыхание.Режим механической вентиляции здесь ни при чем.Между прочим,это из области азбуки или букваря кардиологии и интенсивной терапии.
Еще один момент.Если у больного имеется гемодинамичеки нестабильная предсердная фибрилляция,то что необходимо сделать прежде всего?Тоже,кстати,из азбуки кардиологии.
Если девушка,задавшая вопрос, действительно занимается интенсивной терапией,то ей впору обзавестись License to Kill.Поскольку понятия о том,чем она занимается,не имеет практически никакого.

[dmblok]

Мне кажется, что в сообщении топикстартера на РМС не хватает конкретики, что бы всерьез обсуждать больного. Можно лишь делать общие замечания, что собственно говоря коллеги и делали.

Еще один момент.Если у больного имеется гемодинамичеки нестабильная предсердная фибрилляция,то что необходимо сделать прежде всего?Тоже,кстати,из азбуки кардиологии.

Конкретный случай остается за скобками, по перечисленным выше соображениям, но мне представляется очевидным, что существует масса случаев, когда восстановление ритма абсолютно бесперспективно у больных с МА с гемодинамическими нарушениями. Более того, попытки кардиовесии чреваты серьезными осложнениями.

[MGilarov]

Если у больного имеется гемодинамичеки нестабильная предсердная фибрилляция,то что необходимо сделать прежде всего?Тоже,кстати,из азбуки кардиологии.

Уважаемый Игорь! А что в азбуке кардиологии говорится о перспективности удержания ритма у пациентки с хронической ФП и левым предсердием более 5 см?

[Igor Bulatov]

Согласно азбуке кардиологии,1800 мл Рингера лактата в сутки пациенту с острой или хронической CHF любой этиологии могут раширить левое предсердие и до еще бОльших размеров.Пресдердная фибрилляция раширит левое предсердие еще больше за счет еще большего уменьшения сердечного выброса.Если при этом производится стимуляция диуреза фуросемидом,то возникает chloride-responsive метаболический алкалоз с выраженным калиевым дефицитом.Чем более интенсивно стимулириется диурез,тем глубже метаболический алкалоз.Который автоматически компенсируется респираторным ацидозом за чет урежения частоты дыхания и обьема минутной вентиляции.Вплоть до кратковременной остановки дыхания.Метаболический алкалоз повышает сродство кислорода к гемоглобину,артериолярный и артериальный (в том числе и коронарный) вазоспазм, значительно ухудшает достатвку кислорода к тканям.Вызывая тканевой лактоацидоз.Респираторный ацидоз с повышением СО2 артериальной крови до 100 и больше мм рт ст возникает в результате спонтанной попытки устранения алкалоза.Такие высокие цифры СО2 приводят к СО2 наркозу с нарушением сознания.Если такой пациент интубируется ,помещается на вентилятор и СО2 доводится до уровня нормокапнии (40 мм рт ст) без устранения причин алкалоза (компенсация потрь калия и хлора),то никаких вариантов для восстановления спонтанного дыхания у пациента не остается.Пока не устранена гипокалемия и гипохлоремия с сопутствующим метаболическим алкалозом.Инфузией небоьlшого обьема КCL.Также из азбуки кардиологии:бывает ли изолированное расширение левого предсердия при тромбоэмболии легочной артерии?

[dmblok]

Уважаемый Игорь. Зачем передергивать? Повторюсь из представленного случая вообще делать какие-то выводы затруднительно. Так как совсем неизвестна динамика, да и с исходными данными негусто. Например, какой смысл обсуждать адекватность восполнения жидкости, когда неизвестен ее баланс?

Представления не имею, какие перспективы восстановления ритма в конкретном случае, но вполне допускаю, что они призрачные. Линейные размеры малоинформативны, но можно представить, что предсердие у пациента очень большое, стаж мерцания очень велик и тд. О чем, собственно и говорил д-р Gilarov.

Дайте, пожалуйста ссылку на "Азбуку Кардиологии", где рекомендуется, например, восстанавливать ритм у гемодинамически нестабильных больных ХСН, с объемом левого предсердия 120 мл и стажем постоянной формы мерцания 25 лет?

[Igor Bulatov]

Вопрос,собственно,сотоял в том,что делать с пациентом с CHF,которого заинтубировали и поместили на вентилятор в связи с "остановкой дыхания".И что делать.чтобы пациентка задышла"самостоятельно.Из исходных данных также было известно,что больной проводилась усиленная стимуляциа диреза и у нее при этом был метаболический алкалоз.И раСО2 на вентиляторе было 40 мм рт ст.Ответ:устранить метаболический алкалоз путем восстановления дефицита калия и хлора инфузией 120-160 мэкв калия хлорида в сутки with pemissive hypercania.Regarding AFib,no information provided.Therefore one can only speculate about rate management.

[AOkhotin]

Therefore one can only speculate about rate management.

Yes, and that was exactly what you were doing.

[Igor Bulatov]

Проблем ритма решается в зависимоси от динамики развития его нарушения.Информации о динамике нет.На нет и суда нет.
Metabolic alcalosis (pH>7.5) is a predisposon factor for refractory dysrhythmias.

[MGilarov]

Уважаемый Игорь!
Ваши мысли про алкалоз и связанные с ним нарушения никто, собственно, и не оспаривал. Просто в который уже раз хотелось бы предостеречь Вас от поспешных суждений и навешивания ярлыков. Мне кажется более коллегиальным было бы непосредственное участие в разборе случая, раз он так Вас задел за живое, нежели обсуждение достоинств его автора у него, автора за спиной.

[Igor Bulatov]

Дык автор-то толком ничего не излагает.Проблема одна.Заинтубировали пациенку,посадили на вентилятор.А теперь она сама дышать не хочет.И респираторный алкалоз по непонятной автору и участникам дискуссии причине.Благо на ТЭЛА можно все спихнуть.Невзирая на отсутвие перегрузки правого сердца.Единственный выход-трахеостома. И с глаз долой.Чтоб мозги особо не напрягать.А некомпенсированный респираторный алкалоз вследствие volume contraction из за применения фуросемида и отсутвие спонтанного respiratory drive вследстие нормокапнии в списке диффернциальных диагнозов стоит на первом месте.

[Pyankov Vasily]

…в силу небольшого опыта, у нас не настолько хорошо отлажена внешняя консультативная помощь…

Прочитал тему на Русмедсервере. Возмущение Игоря мне стало понятно! Он работает в другой системе здравоохранения c четко прописанными стандартами лечения, где невозможны такие "эксперименты" над пациентами как в РФ. Сложилось впечатление о полном отсутствии системного и мультидисциплинарного подхода к ведению тяжелых больных в ЛПУ где находится пациентка. Все остальное это уже вопросы медицинской этики.

[MGilarov]

Уважаемый Василий!
Не поделитесь опытом Вашего ЛПУ в организации системного и мультидисциплинарного подхода к ведению тяжелых больных? Думаю, многим из присутствующих (кроме уважаемого Игоря, у которого данный подход реализован) этот опыт был бы полезен. Ваш покорный слуга будет одним из первых, кто постарается взять на вооружение Ваш позитивный expirience такого рода. Какого рода специалистов и из каких учреждений Вы привлекли бы в подобном случае?
Уважаемый Игорь!
Мне казалось, что на фоне фуросемида развивается метаболический, а не респираторный алкалоз? Думаю, что Вы допустили описку в полемическом задоре. Кроме того, в какой степени алкалоз объясняет эпизод гипотензии и десатурации, случившийся с пациенткой. Как объяснить легочную гипертензию, если сброс через ДМПП невелик?

[Igor Bulatov]

Имелся в виду некомпенсированный метаболический алкалоз.Метаболический алкалоз развивается практически у всех пациентов,которым производится агрессивная стимуляция диуреза фуросемидом.Потери калия и хлора при этом должны восполняться внутривенным введением калия хлорида,а не физраствора и рингера лактата.Eсли этого не происходит,то в определенный момент резервы респираторной компенсации метаболического алкалоза исчерпываются и пациент прекращает спонтанно дышать.Возникающие респираторные паузы тем продолжительнее,чем выше парциальное давление углекислого газа в артериальной крови.Если такой пациент интубируется и в результате ИВЛ парциальное давление углекислоты доводится до нормокапнии (как в данном конкретном случае)то такой пациент не начнет дышать спонтанно до тех пор,пока не будет устранена причина алкалоза (дефицит калия и хлора) и обьем минутной вентиляции не будет уменьшен для того,чтобу повысить парциальное давление углекислоты артериальной крови до уровня порога респираторного драйва.Эти базисные моменты интенсивной терапии в кардиологии известны всем людям,занимающимся кардиологией,кардиохирургией,интервенционной кардиологией,анестезиологией и интенсивной терапией. По крайней мере в США.
Причиной кратковременной гипотензии и десатурации могут быть очень многие факторы.Однако тромбоэмболия легочной артерии без эхо-перегрузки правого сердца и право-левым шунтом маловероятнa.Сутя по описанию эхокардиограммы автором,шунт лево-правый.
Успешное устранение компенсаторного респираторного ацидоза за счет интубации и ИВЛ приводит к снижению легочного сосудистого сопротивления и повышению системного.Что приводит к относительной разгрузке правого сердца и перегрузке левого.Что,при наличии внутрикардиального шунта,приводит к легочной overcirculation,падению системного давления и системной оксигенации.

[dmblok]

Имелся в виду некомпенсированный метаболический алкалоз.Метаболический алкалоз развивается практически у всех пациентов,которым производится агрессивная стимуляция диуреза фуросемидом.Потери калия и хлора при этом должны восполняться внутривенным введением калия хлорида,а не физраствора и рингера лактата.Eсли этого не происходит,то в определенный момент резервы респираторной компенсации метаболического алкалоза исчерпываются и пациент прекращает спонтанно дышать.Возникающие респираторные паузы тем продолжительнее,чем выше парциальное давление углекислого газа в артериальной крови.Если такой пациент интубируется и в результате ИВЛ парциальное давление углекислоты доводится до нормокапнии (как в данном конкретном случае)то такой пациент не начнет дышать спонтанно до тех пор,пока не будет устранена причина алкалоза (дефицит калия и хлора) и обьем минутной вентиляции не будет уменьшен для того,чтобу повысить парциальное давление углекислоты артериальной крови до уровня порога респираторного драйва.Эти базисные моменты интенсивной терапии в кардиологии известны всем людям,занимающимся кардиологией,кардиохирургией,интервенционной кардиологией,анестезиологией и интенсивной терапией. По крайней мере в США.

Эту теорию Вы уже несколько раз повторяли. Доктор привела повторный анализ КЩС с нормализацией PH.

Однако тромбоэмболия легочной артерии без эхо-перегрузки правого сердца и право-левым шунтом маловероятнa.Сутя по описанию эхокардиограммы автором,шунт лево-правый.

ЭХО перегрузка правых отделов сердца имеется, причем значительная. Почему шунт лево-правый - загадка.

to Pyankov Vasily. Честно говоря, мне Ваш пафос непонятен. Для меня очевидно, что доктор пытается разобраться в ситуации, находясь в не самых благоприятных для этого обстоятельствах. Для "системного и мультидисциплинарного подхода в ведении тяжелых больных", требуются соответствующие условия, которые формируются не в один день. Очень рад, если Ваш стационар этим условиям соответствует.

[Igor Bulatov]

Нормализация рН вполне могла произойти за счет метаболического лактоацидоза,развившегося из за легочной overciculation в результате нормализации парциального давления углекислого газа артериальной крови и падения системной циркуляции,усиленно поддерживаемой инотропами-периферическими вазоконстрикторами.Чтобы убедиться,что я не фантазирую,можете сделать google search на метаболический лактоацидоз при инфузии инотропов (эпинефрина,допамина,добутамина).В любом случае,пациентка не задышит сама,пока не будет восполнен дефицит калия и хлора,который может измеряться несколькими сотнями миллиэквивалентов.И не может быть восполнен быстро из за риска серьезных осложнений.
Легочная overcirculation эхокардиографически и клинически проявляется перегрузкой правых отделов сердца и недогрузкой системной циркуляции.С системной гипотензией и гипоксемией.