Сложный больной с трикуспидальной недостаточностью

[AOkhotin]

Хотелось бы услышать мнение коллег, и не только кардиологов, по поводу сложного больного с трикуспидальной недостаточностью, кардиальным циррозом печени, анемией, гипотиреозом и подагрой. Выкладываю основное, остальные анализы по мере обсуждения.

Мужчина, 63 года, несколько лет страдает одышкой, отеками.
Неизвестной давности мерцательная аритмия, с молодого возраста подагра.
Лечился от "ДКМП" всякими разными препаратами, последнее время стало совсем плохо, одышка в покое, не может пройти без остановки нескольких шагов.
На момент обращения отеки ног, рук, живота, множественные тофусы, несколько необычная конституция (см. картинки), в легких хрипов нет, SpO2 96%, ритм сердца неправильный, ЧСС 60 в мин, АД 120/70 мм рт. ст., живот увеличен (асцит).
При эхокардиографии с левыми отделами все в порядке, правые отделы значительно увеличены, тяжелая трикуспидальная недостаточность, легочной гипертензии нет. В анализах нормоцитарная, нормохромная анемия (гемоглобин около 80 г/л), тромбоцитопения, МНО 1,7 (без варфарина).
Кроме того, выявлен гипотиреоз (ТТГ 26 мкМЕ/мл).
На фоне фуросемида в/в, верошпирона и гипотиазида активный диурез (по 3 л/сут), самочувствие значительно улучшилось, одышка не беспокоит (поднимается на третий этаж без остановки), отеки сошли.
Получает мочегонные и левотироксин.

Показана ли такому больному пластика трикуспидального клапана?
Какие еще обследования необходимы?
Если да, то возьмутся ли хирурги?

[Andrey Bushmelev]

А причины расширения правых отделов и ТР какие? Форма грудной клетки? Но легочное сердце сопровождается эритремией...Да и легочной гипертензии нет. Одышка за счет анемии? Остался такой стереотип, что ТК лучше не трогать. Да, мочегонные не усугубили ситуацию по подагре?

[slyusareva]

Тяжелая подагра с молодости могла привести и к поражению коронарных артерий (допустим, ПКА), ведь описаны же инфаркты, как осложнение подагры. Что там на ЭКГ, кроме правых отделов? И гипотиреоз тоже не слабый , можно ожидать накопления продуктов катаболизма белка в миокарде, повышения уровня КФК.
А вот с гипотиазидом, думается, лучше в данном случае не связываться.

[ВЛАДИСЛАВ ВЛОДЗЯНОВСКИЙ]

Не совсем понятна причина ТК недостаточности.
У больного достаточно большие терапевтические резервы для улучшения состояния без проведения операции, обоснованность которой на сегодняшний момент вызывает сомнения.
Осуждался, например, ли вопрос о восстановлении ритма?

[AOkhotin]

Тяжелая подагра с молодости могла привести и к поражению коронарных артерий (допустим, ПКА), ведь описаны же инфаркты, как осложнение подагры. Что там на ЭКГ, кроме правых отделов? И гипотиреоз тоже не слабый , можно ожидать накопления продуктов катаболизма белка в миокарде, повышения уровня КФК.
А вот с гипотиазидом, думается, лучше в данном случае не связываться.

Гипотиазид больной получал в качестве меры по преодолению рефрактерности к диуретической терапии, в настоящее время получает фуросемид и верошпирон. ЭКГ выложу позже, ничего особенного. Гипотиреоз в настоящее время компенсирован.

Не совсем понятна причина ТК недостаточности.
У больного достаточно большие терапевтические резервы для улучшения состояния без проведения операции, обоснованность которой на сегодняшний момент вызывает сомнения.
Осуждался, например, ли вопрос о восстановлении ритма?

Причина трикуспидальной недостаточности не "не совсем понятна", а совсем непонятна. Ритм не восстанавливали: мерцает много лет, большое правое предсердие, польза сомнительна. Вопрос о хирургическом лечении ставится именно потому, что терапевтические резервы представляются исчерпанными.

[ВЛАДИСЛАВ ВЛОДЗЯНОВСКИЙ]

Причина трикуспидальной недостаточности не "не совсем понятна", а совсем непонятна. Ритм не восстанавливали: мерцает много лет, большое правое предсердие, польза сомнительна. Вопрос о хирургическом лечении ставится именно потому, что терапевтические резервы представляются исчерпанными.

Длительное наличие МА не является противопоказанием к восстановлению ритма (тем более не совсем понятно сколько она существует). При изолированном относительно большом объеме правого предсердия тоже ритм может удержаться. Будет ли от этого польза неизвестно. Можно попробовать, риска нет.
Что касается исчерпаности терапии, то вопрос: можно ли как-то побороться с анемией?

[Michael Maysky]

А эхо после улучшения на фоне проводимого лечения не повторяли? Не уменьшилась регургитация?

[AOkhotin]

Анемию лечить, конечно, пытались. Но безуспешно. Приведу переписку с Вадимом Валерьевичем Костоусовым:

Какая у него динамика гемоглобина-красной крови после мочегонных? Нормоцитарная анемия нередко сопутствует гипотирозу и корригируется при его компенсации. При гипотирозе также может нарушаться и обмен железа, поэтому если есть возможность посмотреть железо+ ожсс (ферритин ложнозавышен при циррозе) в крови и при выявлении железодефицита откорректировать и его. Теоретически можно попытаться использовать трентал, который оказывает положительное действие на течение циррозов (правда наиболее положителен при алкогольных повреждениях), снижает цитокинемию/уровень острофазовых белков и повышает за счет этого действия гемоглобин (правда такое действие было показано при ХПН). Эритропоэтин как правило повышен у пациентов с циррозом и его введение с целью коррекции анемии у таких пациентов насколько мне известно, не применяется.

Гипотиреоз уже компенсирован, железо было низким, но после коррекции дефицита, анемия не ушла (чуть-чуть выросли индексы MCHC, MCV), гемоглобин существенно не изменился после диуретической терапии. Эритропоэтин высокий.

Делали ли ОЖСС/трансферрин? При высоком уровне провоспалительных цитокинов и/или нарушении синтетической функции печени может снижаться трансферрин, что ведет к низкой утилизации железа в организме и пока он не восстановится, то назначаемое железо может проходить транзитом. Такой механизм анемии (низкой трансферрин/низкое железо) иногда наблюдается и при гипотирозе и при пограничном дефиците цинка.

[AOkhotin]

Последний анализ на железо и ОЖСС:
Железо 15.8 мкмоль/л 12,5 - 32,2
ОЖСС 62.1 мкмоль/л 52 - 77
Ненасыщенная железосвязывающая способность 46.3 мкмоль/л 27,8 - 53,7

Эхокардиографию повторяли, регургитация не уменьшилась, нижняя полая вена и печеночные вены расширены.

Восстановление синусового ритма осложняется еще и тем, что больному противопоказаны антикоагулянты. Считать ли гипокоагуляцию на фоне цирроза достаточной для кардиоверсии? При неоспоримых показаниях к кардиоверсии, можно было бы считать. Но я таких показаний, честно говоря, не вижу.

[Pyankov Vasily]

Последний анализ на железо и ОЖСС:
Железо 15.8 мкмоль/л 12,5 - 32,2
ОЖСС 62.1 мкмоль/л 52 - 77
Ненасыщенная железосвязывающая способность 46.3 мкмоль/л 27,8 - 53,7

Какой уровень креатинина? Если нормальный, то нужно исключать синдром миелодисплазии, миелофтиз, апластическую анемию. Сделайте анализ периферической крови. Есть ли незрелые нейтрофилы, большие тромбоциты,эритроциты каплевидной формы?

[Pyankov Vasily]

Хотелось бы услышать мнение коллег, и не только кардиологов, по поводу сложного больного с трикуспидальной недостаточностью, кардиальным циррозом печени ...

Диагноз " кардиальный цирроз печени" подтвержден морфологически?

Кстати а уровень мочевой кислоты какой? И что пациент получает по поводу подагры? Если аллопуринол, то у него один из побочных эффектов - апластическая анемия.

Кстати, а стресс-допплерЭхоКГ пациенту не делали? Мне кажется, что на фоне физической нагрузки легочная гипертензия будет верифицирована.

[AOkhotin]

Мочевая кислота 665 мкмоль/л (норма 208-428).
Аллопуринол по поводу подагры не получает.

Креатинин 63 мкмоль/л.

По поводу крови:
Тромбоциты 62х10^9/л (норма 130 - 400)
Средний объем тромбоцитов 11 фл (норма 6,0 - 13,0)
Показатель распределения тромбоцитов по объему 14.7 фл (норма 9,0 - 17,0)
Незрелых нейтрофилов не было.

Цирроз морфологически не подтвежден, но в его пользу говорит МНО 1,7, анемия, тромбоцитопения, варикозное расширение вен пищевода, сосудистые звездочки на груди.

По поводу миелодиспластического синдрома больной отправлен к гематологу, мы ни трепанобиопсию, ни стернальную пункцию не делаем.

Про стресс-эхо: не уверен я, что это прольет свет на то, как его лечить.

[Pyankov Vasily]

...Цирроз морфологически не подтвежден, но в его пользу говорит МНО 1,7, анемия, тромбоцитопения, варикозное расширение вен пищевода, сосудистые звездочки на груди...

А хр. вирусного гепатита В и (или) С у пациента нет? Алкогольный анамнез?

Не думаю, что пластика трикуспидального клапана улучшит прогноз? А вот верификация легочной гипертензии позволит опредилится с дальнейшей диагностической и лечебной тактикой.

Pulmonary Hypertension: ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document
http://content.onlinejacc.org/cgi/conte ... 009.01.004

[AOkhotin]

Алкоголем не злоупотребляет. Вирусными гепатитами не болел.
Я представляю себе патогенез его болезни примерно так:

Признаков легочной гипертензии я не вижу. Если бы это она вызвала такую трикуспидальную недостаточность, то она была бы и в покое (больной направлен для очистки совести на КТ легочных артерий). С другой стороны, если не такую трикуспидальную недостаточность оперировать, то какую же?
В гайдлайнах пишут, что при действительно тяжелой трикуспидальной регургитации долгосрочный прогноз неблагоприятен, и надо делать пластику.

[MGilarov]

А эритропоэтин не пробовали для коррекции анемии?