Коллеги, помогите разобраться!

[Kma]

Коллеги, пожалуйста, помогите разобраться в следующей клинической ситуации!

Пациент 65 лет. Вес 100 кг. Исходно все клинические показатели в пределах нормы. Плановая подготовка к операции. Проведена операция: МКШ. АКШ-3. На операции оказалось, что ПМЖВ расположена интрамиокардиально, в связи с чем ВГА анастомозирована с передней межжелудочковой веной. Остальные анастомозы без особенностей. После операции пациент переведен в отделение ОРИТ в состоянии средней тяжести со стабильными показателями гемодинамики. Экстубация на следующий день. Утром пациент переведен в отделение под наблюдение врача. В отделении на ЭКГ проваливается зубец R, отмечается выраженный подъем ST. АД 110/70, ЦВД 80 мм.водн. ст. Тропонин 12, MB-КФК в пределах нормы, газовый состав венозной крови удовлетворительный. Адреналин 0,06 мкг/кг, допмин 2 мкг/кг, нитроглицерин (миним.) в/в капельно. Пациент оставлен под наблюдение дежурного врача. В результате оплошности медперсонала около 6 часов вечера регистрируется гиперкалиемия 7.8, (без нарушений сердечного ритма). Введено 20 мл 40% глюкозы+ 10 ед. инсулина в/в, 60 мг лазикса. Через полчаса уровень калия составил 4.8. Все время на ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 100-110 уд/мин (признаки ишемии миокарда сохраняются). Также отмечается усиленная перистальтика кишечника, отхождение газов. В 12 ночи на ЭКГ регистрируются пробежки ЖТ. Введено 80 мг 2% р-ра лидокаина в/в болюсно+ подключена капельница 160 мг лидокаина+ 100 физ. раствора (ок. 3 капель в минуту). АД 100/60, ритм синусовый с ЧСС 100. Через 2 часа на ЭКГ регистрируется мерцательная аритмия с ЧСС 170-180 в мин, падение гемодинамики до 90/60. Газовый состав крови остается удовлетворительным, калий 4.5, диурез сохранен. Газы отходят, перистальтика кишечника сохранена. Введено: гепарин 5 тыс МЕ, мезатон п/к, мезатон в капельницу с аденалином, допмин отключен, кордарон в/в болюсно 300 мг, в/в капельно 600 мг, анаприлин 12,5 мг в течение 3-х часов. АД 90/60, на ЭКГ сохраняется мерцательная аритмия со снижением ЧСС до 120-130 в мин. При помощи ЭКС навязан ритм 150 в мин, при максимальной амплитуде. Через 20 минут восстановление синусового ритма с ЧСС 71-75 в мин, АД снижается до 80/60, ЦВД 190 мм. водн. ст. На этом фоне тошнота и рвота (2 раза). Отмечается анурия в течение 30-40 минут, повышение К до 6.0. Глюкоза с инсулином, адреналин+ мезатон увеличен до 0,07-0,08 мкг/кг, допмин 2 мкг/кг., лазикс 160 мг в/в, нитроглицерин 2 мг/час - через 40 минут АД 120/80 мм.рт.ст., 100 мл мочи, снижение К до 5.8.
В течение всей ночи в отделении газовый состав крови удовлетворительный, самочувствие пациента нормальное, сохранена выраженная перистальтика кишечника.

Ранним утром приказано переведение пациента в ОРИТ.
В ОРИТ – адреналин до 0,1 мкг/кг, допмин 4 мкг/кг, нитроглицерин 2 мг/час. Принято решение не ставить ВАБКП. На этом фоне через 4 часа – анурия, гипоксия (PaО2 в артерии 60), снижение АД до 80/60. Пациент интубирован. После интубации полиурия (3 л), подъем АД до 170/90, газовый состав удовлетворительный. На следующие сутки у пациента развивается полиорганная недостаточность. Проведен гемодиализ, получено 3 литра мочи. Тем не менее полиорганная недостаточность нарастает, (мочевина 25, креатинин 560, АСТ более 2000, АЛТ более 2000). ВАБКП также решено не ставить. ВАБКП установлен лишь на 3 сутки после перевода в ОРИТ.

[dmblok]

Уважаемый(ая) коллега. Пожалуйста не обижайтесь, но из Вашего поста, во-первых, не вполне ясно в чем Ваш вопрос. Во-вторых, практически в каждом абзаце отсуствует связь между клинической ситуацией и назначеным лечением. А сама ситуация требует уточнения. Приведу лишь один пример:

В отделении на ЭКГ проваливается зубец R, отмечается выраженный подъем ST. АД 110/70, ЦВД 80 мм.водн. ст. Тропонин 12, MB-КФК в пределах нормы, газовый состав венозной крови удовлетворительный. Адреналин 0,06 мкг/кг, допмин 2 мкг/кг, нитроглицерин (миним.) в/в капельно.

Учитывая 30-кратное повышение тропонина (I?) и динамику на ЭКГ можно предположить развитие ОИМ. Однако, остается совершенно неясным: был ли у пациента приступ, сроки взятия анализов, смысл назначения инотропов, в каких отведениях ЭКГ фиксировались изменения, причины по которым больной был оставлен в палате и тд.
Перечитайте, пожалуйста, Ваше сообщение может быть Вы найдете возможность его отредактировать.

PS Вызывает уважение оснащенность Вашего отделения.

[AOkhotin]

А где такое отделение?

[Абугов]

На операции оказалось, что ПМЖВ расположена интрамиокардиально, в связи с чем ВГА анастомозирована с передней межжелудочковой веной.

Неортодоксальный подход. Можно подробности?

[Andrey Bushmelev]

А делали ли в данной клинической ситуации ультразвук сердца?

[евгений хоменко]

На операции оказалось, что ПМЖВ расположена интрамиокардиально, в связи с чем ВГА анастомозирована с передней межжелудочковой веной.

Вот дела, век живи век учись... очень, очень издалека налаженный аортолегочный анастомоз...
это хорошо объясняет почему был

газовый состав венозной крови удовлетворительный

если венозная кровь из центральной вены, конечно.

Очень скоротечная клиническая ситуация, я бы даже сказал минутное дело. Очень многое произошло через минуты.

Если серьезно, то уважаемый Kma, пожалуйста раскройте все-таки что за анастомоз был на самом деле и уточните дальнейшие события. Очень бы хотелось с Вашей помощью разобраться в этой клинической ситуации.

[Олег Балацкий]

Анастомоз, действительно революционный...
Принципиально, в наложении AV анастомоза ничего нового нет: они выполняются в различных сосудистых бассейнах и по разным показаниям.
Не касаясь высоких материй открытой кардиохирургии, могу сказать, что работая сосудистым хирургом, сделал десятка полтора операций артериализации сосудистого русла у больных с КИНК и угрозой потери конечности при ангиографически доказанной неоперабельности дистального сосудистого русла (голень, стопа).
Результаты были, конечно, разные...
Что самое удивительное, были и спасённые конечности, и проходимые анастомозы в течении многих лет.
Правда, я так до конца и не понял,что там происходит на уровне микроциркуляции, несмотря на чтение всей информации по этому поводу.
Но про коронарные AV анастомозы слышу впервые.
Аналогии, конечно, между ногами и миокардом весьма сомнительные, но всё же...
И ещё я не понял - если зона предполагаемого анастомоза находится не в эпикарде, а интрамурально - это, что противопоказание для стандартного шунтирования?

[Абугов]

Куда же исчез топикстартер? Мы волнуемся.

[Абугов]

Жаль, что дискуссия не имеет продолжения. А то, кроме операции артериализации венозного кровотока сердца, я уже припомнил и операцию Фиески, и операцию Мыша...

[Олег Балацкий]

Дискуссия начиналась и развивалась и интересно и могла бы быть продолжена и без топикстартера, но, естественно, при желании сообщества.
Например, мой опыт наложения AV анастомозов ограничивается:
1. артериализацией венозного русла голени и стопы при КИНК (15 случаев);
2. наложением AV фистул на бедре при эмбологенном ТГВ н/к после имплантации КФ и тромбэктомии из магистральных вен (2 случая);
3. выполнением AV фистул на в/к для диализа (случаев много, но здесь ничего интересного нет - исходы, видимо, у всех примерно одинаковы).

Книгу Мыша о непрямых методах реваскуляризации миокарда (и, кажется, не только об этом) прочёл на 5-6 курсе. До сих пор верю в целебные свойства талька, также как, и в остеоперфорацию при КИНК...
Понятно, что неоваскулогенез - научный факт, как говорил О.Бендер.
Впрочем, при артериализации вен миокарда вряд ли задействован этот биологический механизм. А вот какой?
Мне показалось, что Сергею Александровичу известны случаи ранее выполненных подобных вмешательств ? Если это так, то , правда, очень интересно об этом узнать

[Абугов]

Книгу Мыша о непрямых методах реваскуляризации миокарда (и, кажется, не только об этом) прочёл на 5-6 курсе. До сих пор верю в целебные свойства талька, также как, и в остеоперфорацию при КИНК...
Понятно, что неоваскулогенез - научный факт, как говорил О.Бендер.
Впрочем, при артериализации вен миокарда вряд ли задействован этот биологический механизм. А вот какой?
Мне показалось, что Сергею Александровичу известны случаи ранее выполненных подобных вмешательств ? Если это так, то , правда, очень интересно об этом узнать

Пару таких операций я видел. Хируг (не из нашей конторы) перепутал артерию и вену. Его коллеги утверждают, что это невозможно. Тем не менее, шунтографию я делал сам.
В конце 70-х были работы, посвященные редукции коронарного синуса, как вариант с шунтированием вены. Идея была в реверсии кровотока в сторону миокарда. Метод, естественно, провалился. Сейчас о нём вспоминают в качестве исторического анекдота.
Операция Мыша - очень на любителя. Теоретическая подложка под ней какая-то есть. В конце концов, трансмиокардиальная реваскуляризация основана на той же идее. Лично мне она не доступна. Были какие-то смешные опыты на мышах (каламбур), у которых всё прорастало. У людей что-то не прорастает. Мыш был очень агрессивен в своё время. И к нему посылали большое количество комиссий. В одной из комиссий был бесконечно уважаемый мной кардиохирург, человек которого мы все называем Учителем. Как же он смеялся... Оказывается Мыш не открывал перикард, а просто сыпал тальк на окружающий сердце жир. Неоангиогенез... на фиг. Причём делал он это из миниторокатомии и посыпал доступный участок. А вот с хирургами, которым приходилось оперировать после этих опытов на людях, мне пришлось много пообщаться. По причинам милосердия и гуманности, дословный текст опущу. В качестве резюме: доступ к сердцу через подошву альпинистского ботинка. Работы Мыша не нашли подтверждения ни при одной независимой оценке.
Более гуманной выглядит операция Фиески. При этом из 2-х интеркостальных разрезов перевязывают обе внутренние грудные артерии. Идея этого бреда в том, весь кровоток должен направиться по мамаро-коронарным коллатералям. Позволю себе удержаться от комментариев.
Самое смешное в том, что даже в начале 90-х годов мне попадались больные, которым выполнялось одно из вышеописанных пособий. Джекпот получил один из больных с 80% стенозом ствола, которому была выполнена комбинация из обеих авторских операций. Статей подобного сорта я в архиве не держу, но думаю, что их нетрудно нагуглить.
Стандартной тактикой при интрамиокардиальном расположении ПНА является рассечение миокарда и шунтирование. В случае, если это не удаётся сделать по техническим или человеческим причинам, раздельно шунтируют проксимальный и дистальный участок. Либо Т-графтом, либо отдельными шунтами. Следует учесть, что при артериализации большой вены сердца, нарушается отток из передней нисходящей артерии, что, естественно, резко увеличивает вероятность её тромбоза. Миокард, к сожалению, артериализацией не защищается.
Уфф, многа букафф получилось, сорри.

[Pyankov Vasily]

...Уфф, многа букафф получилось, сорри.

Отличный комментарий Сергей Александрович!

P.S. Отучайте нас от слепой веры в "чудеса" медицины не основанные на evidence!

[Олег Балацкий]

Спасибо, Сергей Александрович!
Теперь, кажется, и дискуссию можно завершить с чистой совестью

[Pankov]

оу, я тоже один раз видел подобное...и клиника у пациента, кстати, очень похожей была:) на второй день после шунтирования провели контрольную КГ, и я (ординатор 1 года) глядя на экран, думал в течениии 10 минут, почему при введении контраста так рано визуализируется коронарный синус?
Оказалось, та же история - ошибочное шунтирование вены вместо артерии...только там специалисты быстрее определились - в форумы не писали, а прямо на столе эмболизировали маммарно-коронарный шунт спиралькой и поставили 1 стент в нативную ПНА. Непосредственный клинический результат, к счастью, был хорошим, отдаленного не знаю.