• Администратор

non-compacted myocardium

Под эгидой ОССН и секции Эхокардиографии РКО
Тимешова Татьяна
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 81
Зарегистрирован: Пн дек 02, 2013 7:53 pm
Откуда: Тверь, Областная клиническая больница

non-compacted myocardium

Сообщение Тимешова Татьяна » Вс июл 26, 2015 6:36 pm

Некомпактный миокард, клинический случай
Автор: Тимешова Татьяна Юрьевна - врач-кардиолог, врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук.
Место работы: ГБУЗ Тверской области «Областная клиническая больница», кардиохирургическое отделение, отделение ультразвуковой диагностики.
170036 г.Тверь, Петербургское шоссе, д. 105; gbuz-okb-tver.ru, тел. 8 (4822) 56-21-12.
Главный врач- к.м.н. С.Е. Козлов

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
21.04.2015 в кардиохирургическое отделение ОКБ поступил мужчина 55 лет с жалобами на одышку при незначительной физической активности-ходьбе в медленном темпе на расстояние 50-100 м, сопровождающуюся дискомфортом за грудиной.
Из анамнеза
До 2000г. чувствовал себя здоровым человеком, работал электриком. В 2007 году впервые в жизни на фоне видимого благополучия (вечером, дома) приступ затрудненного дыхания (инспираторной одышки), который постепенно прогрессировал до тахиортопноэ. Вызвал бригаду СМП, госпитализирован в ГБ №7 г. Твери, тогда впервые в жизни выявлена ПБЛНПГ, ФП, давность которой не удалось на тот момент установить. Выписан с диагнозом ИБС, острый инфаркт миокарда (подробной выписки на руках нет). Постоянно наблюдался у кардиолога, неоднократно стац. лечение по поводу декомпенсации ХСН. В 2011 году во время подобной госпитализации эвакуировано 15 л асцитической жидкости (со слов пациента, выписок на руках нет). Последнее стац. лечение по поводу ХСН 3 стадии- в ГБ№7 г. Твери, в феврале 2015 года. Консультирован в ФГУ "ФНЦ трансплантологии им. ак. Шумакова", рекомендована трансплантация сердца. На момент поступления постоянно принимал моночинкве, верошпирон, торвакард, варфарин 7,5 мг
Анамнез жизни:
ОНМК, СД, бронхиальную астму, язвенную болезнь, туберкулез, желтуху, отрицает.
В последние годы тенденция к гипотензии.
Перенесенные операции: отрицает
Аллергологический анамнез: спокойный
Наследственность: не отягощена
Вредные привычки: курит более 40 лет (с 4 класса школы)
На момент госпитализации:
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение правильное, соответствует возрасту и полу. ИМТ 35,8. Нормостенический тип конституции. Кожа субиктеричная, чистая, теплая, обычной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Невыраженное набухание шейных (яремных) вен; расширение подкожных вен туловища и конечностей отсутствует.
При пальпации лучевых артерий пульс обычного наполнения, одинаковый на обеих руках.
При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу. Тоны сердца приглушены, аритмичные.
АД справа 110/70 мм рт.ст. АД слева 115/70 мм рт.ст.
Пульсация на артериях тыла стопы сохранена, конечности теплые наощупь.
Частота дыхания составляет 18 в минуту, дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено.
При аускультации над легкими с обеих сторон определяется везикулярное, равномерно ослабленное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.
Органы брюшной полости. При осмотре живот несколько увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.
При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова: печень в положениях лежа на спине пальпируется + 8 см из-под реберной дуги, уплотнена, край закруглен, ровный. Перкуторные размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии — 19 см, по передней срединной линии — 18 см, по краю левой реберной дуги — 14 см.
Селезенка в положениях лежа на спине и на правом боку не пальпируется. Поколачивание по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Почки в положениях лежа на спине и стоя не пальпируются.
Выполнено обследование:
ЭКГ: фибрилляция предсердий 100-125 в мин, вертикальное направление ЭОС, желудочковая экстрасистолия, гипертрофия левого желудочка с нарушением процессов реполяризации в нижнебоковой стенке левого желудочка
ХМ ЭКГ (22.04.2015): фибрилляция предсердий с ЧСС 74-144 в мин, средняя 84. Зарегистрированы 3006 политопных желудочковых экстрасистол, в т.ч. 35 парных и 1 групповая . Наблюдались эпизоды депрессии сегмента ST до 1-2 мм без четкой связи с возрастанием ЧСС.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ и Р-СКОПИЯ органов грудной клетки и сердца в 3 проекциях (22.04.2015): доступные обзору отделы легких без очаговых и инфильтративных изменений. Корни расширены за счет сосудистого компонента, структурность снижена. Сердце увеличено в поперечнике. Дуги удлинены, талия выполнена. Контрастированный пищевод смещен на уровне ЛП по дуге среднего радиуса. Признаки увеличения левых и правых отделов по принципу дилятации, преобладание левых. Аорта без особенностей. Диафрагмальные синусы свободные. Сокращения по контурам прослеживаются, ритмичные.
Закл.: ВЛГ - 1 в МКК, центральная легочная гипертензия. Изменения соответствуют проявлениям дилятационной кардиомиопатии.
ЭХОКГ (23.04.15):
Корень аорты 3,4 см; уплотнена
Аортальный клапан: створки кальцинированы, раскрытие 1,5см, скорость 1,7 м/с, макс градиент 11,5 мм рт.ст., регургитации нет
Левое предсердие: диаметр 5,0 см , объём 120 мл
Левый желудочек:
Размеры: МЖП 1,0 см, ЗСЛЖ 0,9 см КДР 7,2 см
КСР 6,3 см; иММЛЖ 151 г/м2 ИОТ 0,25
Миокард имеет некомпактную структуру, наиболее выраженную в области базальных и медиальных сегментов боковой стенки, а также в области базальных и медиальных сегментов передней и средних сегментов нижней стенки. Конечно систолическая толщина некомпактного слоя в области среднебокового сегмента (PSAX) 1,8 см, компактного 0,7 см. Соотношение максимальной конечно-систолической толщины некомпактного и компактного слоев - 2,5. При ЦДК в трабекулах регистрируется кровоток.
Объёмы (метод mod. Simpson biplane):
КДО 401 мл, ФВ 25 %
Нарушения локальной сократимости не выявлены, диффузный гипокинез
Диастолическая функция ЛЖ: Е 105 см/с, e’мжп 5 см/сек , e’lat 6 см/сек, dtE 155 мс, Е/е 21
Митральный клапан: створки уплотнены, регургитация 2-3 степени (vc 6 mm, R PISA 7 мм -Nyquist limit 37 см/с)
Правое предсердие: площадь 31 см2
Нижняя полая вена: диаметр 2,2 см., коллабирование на вдохе менее 50%.
Правый желудочек: диаметр выносящего тракта (PSAX) 4,3 (N ≤3,5 см), базальный диаметр (4AC) 5,2 см, толщина свободной стенки 0,5 см, TAPSE 1,7 см.
Трикуспидальный клапан: створки не изменены, регургитация 3 степени (vc 7 mm, R PISA 9 мм -Nyquist limit 37 см/с)
Легочная артерия: расчетное систолическое давление 61 мм рт.ст.
Заключение: выраженная дилатация всех полостей сердца, диффузный гипокинез стенок левого желудочка, выраженное снижение глобальной систолической функции левого желудочка (ФВ 25%). Выраженная эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с УЗ-критериями его некомпактного строения. Рестриктивный тип диастолической дисфункции. Относительная митральная недостаточность 2-3 ст, трикуспидальная недостаточность 3 ст. Тяжелая легочная гипертензия.Уплотнение и кальциноз аорты, аортального клапана без значимого нарушения его функции.
23.04.2015 выполнена селективная полипроекционная ангиография левой и правой коронарных артерий, ангиография левых подключичной и внутренней грудной артерий, вентрикулография левого желудочка в 2-х проециях.
ОПИСАНИЕ:
На ангиограммах отмечается: правый тип кровоснабжения миокарда.
Ствол левой коронарной артерии проходим, с неровными контурами, без видимых гемодинамически значимых стенозов. Передняя межжелудочковая ветвь в проксимальных отделах проходима, с неровностями контуров; отмечается окклюзия ПМЖВ в с/3. Дистальные отделы ПМЖВ слабо заполняются по межсистемным коллатералям.
Огибающая ветвь левой коронарной артерии и ее ветви проходимы, с неровностями контуров, отмечается стеноз ОВ в с/3 - 50%.
Правая коронарная артерия и ее ветви проходимы, с неровными контурами, отмечается стеноз ПКА в с/3 - 85%.
Левые подключичная и внутреняя грудная артерии проходимы, с неровностями контров, без видимых гемодинамически значимых стенозов.
На ветрикулограммах левого желудочка отмечается акинез 1-го и 4-го сегментов, гипокинез 2-го сегмента, небольшой дискинез 3-го сегмента. Фракция выброса левого желудочка - 20%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: окклюзия ПМЖВ в с/3; стеноз ОВ в с/3 - 50%; стеноз ПКА в с/3 - 85%; выраженное нарушение сократительной функции левого желудочка.
После достижения компенсации ХСН на фоне медикаментозной терапии пациент направлен в ФГУ "ФНЦ трансплантологии им. ак. Шумакова" для подготовки и выполнения опрации трансплантации сердца.
Вложения
 2.jpg
ХМ ЭКГ (22.04.2015): фибрилляция предсердий с ЧСС 74-144 в мин, средняя 84. Зарегистрированы 3006 политопных желудочковых экстрасистол, в т.ч. 35 парных и 1 групповая . Наблюдались эпизоды депрессии сегмента ST до 1-2 мм без четкой связи с возрастанием
2.jpg (114.03 КБ) 4375 просмотров
3.jpg
3.jpg (75.56 КБ) 4375 просмотров
С наилучшими пожеланиями,
Татьяна Тимешова

Тимешова Татьяна
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 81
Зарегистрирован: Пн дек 02, 2013 7:53 pm
Откуда: Тверь, Областная клиническая больница

Сообщение Тимешова Татьяна » Вс июл 26, 2015 6:38 pm

ЭХОКГ
Вложения

4 некомп 4АС.swf [ 422.15 КБ | 4374 просмотра ]

3А некомп. 4АС.swf [ 324.88 КБ | 4374 просмотра ]

3 некомп 4АС.swf [ 370.78 КБ | 4374 просмотра ]

2некопм 4 АС.swf [ 524.8 КБ | 4374 просмотра ]

1 некомп PLAX.swf [ 572.85 КБ | 4374 просмотра ]

С наилучшими пожеланиями,
Татьяна Тимешова

Тимешова Татьяна
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 81
Зарегистрирован: Пн дек 02, 2013 7:53 pm
Откуда: Тверь, Областная клиническая больница

Сообщение Тимешова Татьяна » Вс июл 26, 2015 6:41 pm

ЭХОКГ
Вложения

8 некомп субкост.swf [ 508.96 КБ | 4373 просмотра ]

7 некомп. 2АС.swf [ 511.61 КБ | 4373 просмотра ]

6 некомп 4АС.swf [ 98.15 КБ | 4373 просмотра ]

5 некомп 4АС.swf [ 380.46 КБ | 4373 просмотра ]

С наилучшими пожеланиями,
Татьяна Тимешова

Тимешова Татьяна
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 81
Зарегистрирован: Пн дек 02, 2013 7:53 pm
Откуда: Тверь, Областная клиническая больница

Сообщение Тимешова Татьяна » Вс июл 26, 2015 6:45 pm

Коронароангиография с вентрикулографией: окклюзия ПМЖВ в с/3; стеноз ОВ в с/3 - 50%; стеноз ПКА в с/3 - 85%; выраженное нарушение сократительной функции левого желудочка.
Вложения

3 некомп КАГ.swf [ 436.23 КБ | 4371 просмотр ]

2 некомп КАГ.swf [ 467.85 КБ | 4371 просмотр ]

2 некомп КАГ.swf [ 467.85 КБ | 4371 просмотр ]

С наилучшими пожеланиями,
Татьяна Тимешова

Тимешова Татьяна
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 81
Зарегистрирован: Пн дек 02, 2013 7:53 pm
Откуда: Тверь, Областная клиническая больница

Сообщение Тимешова Татьяна » Вс июл 26, 2015 6:50 pm

Обсуждение
Некомпактный миокард ЛЖ (НМЛЖ) - генетически обусловленное поражение миокарда, манифестирующее СН, нарушениями ритма, тромбоэмболиями и ВСС. В качестве отдельной нозологической формы НМЛЖ выделили относительно недавно. Определение и диагностические критерии все еще дискутируются.
Распространенность изолированного некомпактного левого желудочка не установлена. По данным эхокардиографии, встречается в 0,014% случаев. Семейные формы заболевания в детской популяции наблюдаются в 40-50% случаев и в 18% - во взрослой. Заболевание значительно чаще наблюдается у лиц мужского пола.
Для этого заболевания характерны следующие структурные изменения:
1.Двухслойный миокард с тонким компактным слоем, соседствующим с эпикардом, и тонким некомпактным слоем, расположенным рядом с эндокардом (рис. 1). Стенка желудочка на всем протяжении выглядит значительно истонченной. Указанные диагностические критерии основаны на измерении максимальной конечно-систолической толщины некомпактного и компактного слоев миокарда. Диагноз подтверждают в том случае, если соотношение максимальной конечно-систолической толщины некомпактного и компактного слоев ≥2 у взрослых и ≥1,4 у детей.
2. Рельефная и чрезмерная трабекулярность в некомпактном слое миокарда (три трабекулы и более).
3. Глубокие межтрабекулярные карманы, которые заполняются кровью прямо из ЛЖ, что можно обнаружить при цветной допплерографии.
4. Преимущественная локализация некомпактного слоя в боковой, верхушечной и (или) нижней стенке ЛЖ.
По этим признакам можно отличить НМЛЖ от повышенной трабекулярности, которая может быть вариантом нормы и существовать при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, клапанные аномалии или ДКМП.
С целью стандартизации и упрощения постановки диагноза R. Jenni и соавторы в 2001 году предложили диагностические критерии заболевания:
1. Типичная двухслойная структура миокарда с тонким, компактным наружным (эпикардиальным) слоем и значительно утолщенным некомпактным внутренним (эндокардиальным) слоем, состоящим из трабекулярной сети с глубокими межтрабекулярными щелями (максимальное конечно-систолическое соотношение некомпактного эндокардиального слоя и компактного миокарда >2)
2. Документированный кровоток в глубоких межтрабекулярных щелях по данным цветной допплерографии (в отличие от миокардиальных синусоидов, межтрабекулярные пространства не сообщаются с коронарными сосудами)
3. Доминирующая локализация некомпактного миокарда (>80%) в апикальной зоне и в средних отделах боковой и задней стенки левого желудочка.
4. Отсутствие сопутствующих аномалий сердца.
Диагноз правомочен при наличии всех 4 критериев.

Клиническая картина.

Заболевание может манифестировать в различном возрасте. Клинические проявления НКЛЖ неспецифичны и включают характерный симптомокомплекс застойной левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, отеки, тахиаритмия и тромбоэмболия (4–24%).
При этом выраженность симптомов может существенно варьировать от I до IV функционального класса СН. Нарушения ритма и проводимости встречаются часто и весьма разнообразны по выраженности, тяжести и прогностическому значению: желудочковые тахиаритмии – до 47% (у 40% больных это первое проявление заболевания), суправентрикулярная тахикардия – 44%, фибрилляция предсердий – 25%, синдром WPW – 15%. В связи с высокой частотой жизнеугрожающих нарушений ритма, таких как желудочковая тахикардия, внезапная смерть может быть первым проявлением заболевания.
Поскольку НМЛЖ является малоизученной редкой патологией и его диагностика представляет определенные трудности, данных о прогнозе больных с этой патологией и смертности очень мало.
Лечение.
Лечение изолированного некомпактного миокарда левого желудочка включает три главных направления: коррекцию сердечной недостаточности, аритмии и предупреждение системной эмболии. Рефрактерная сердечная недостаточность может потребовать трансплантации сердца.
Нерешенные вопросы
Хотя с момента первой публикации о НМЛЖ прошло более 25 лет, в настоящее время это заболевание нередко не распознается или диагностируется несвоевременно, что обусловлено неспецифичностью его клинических и инструментальных признаков и недостаточной осведомленностью широкого круга практикующих врачей об этом заболевании.
В представленном клиническом случае заболевание диагносцировано спустя почти десятилетие после манифестации клинической картины ХСН. На данном этапе ремоделирование сердца имеет также тахиаритмический и ишемический генез.
P.S/ ЭХОКГ-запись не синхронизирована с ЭКГ по независящим от меня причинам. Согласие пациента на публикование его данных имеется.

Ссылки:Jenni R., Oechslin E., Schneider J. et al. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyo-pathy // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 666-671.
Вложения
.jpg
в миокарде можно выделить два структурных слоя стенки - более плотный со стороны эпикарда и утолщенный некомпактный слой со стороны эндокарда. При гистологическом исследовании также обнаруживается два слоя - компактный внешний и некомпактный внутренний.
.jpg (41.13 КБ) 4370 просмотров
С наилучшими пожеланиями,
Татьяна Тимешова

Саня
Сообщения: 109
Зарегистрирован: Вт фев 25, 2014 12:04 am
Откуда: Брест

Сообщение Саня » Вс июл 26, 2015 11:10 pm

Как по мне, больше похоже на ишемическую кардиопатию, чем на некомпакт.
Когут Александр

Pyankov Vasily
Сообщения: 3927
Зарегистрирован: Пн ноя 24, 2008 12:59 am
Откуда: Киров

Сообщение Pyankov Vasily » Пн июл 27, 2015 12:26 am

Коронарная болезнь сердца. Ишемическая кардиомиопатия.
Пьянков Василий Алексеевич

AOkhotin
Site Admin
Сообщения: 3556
Зарегистрирован: Пн мар 19, 2007 10:40 am
Откуда: Таруса
Контактная информация:

Сообщение AOkhotin » Пн июл 27, 2015 1:03 am

А чем лечили и какой результат был достигнут?
Что в данном случае понимается под компенсацией?
Какие были показания к трансплантации сердца?
Проводилась ли оценка жизнеспособного миокарда, обсуждался ли вопрос о реваскуляризации?
с уважением, Артемий Охотин
https://telegram.me/valsalvaru
Изображение

sokolov166
Сообщения: 2138
Зарегистрирован: Вт авг 11, 2009 5:38 pm
Откуда: Томск НИИ кардиологии

Сообщение sokolov166 » Пн июл 27, 2015 6:57 am

Left ventricular noncompaction cardiomyopathy- вряд ли, согласен со всеми - коронарная болезнь, патия конечно есть- ишемическая.
Некеомпактный миокард - все обычно немного не так выглядит.
Может быть реваскуляризация возможна?
Вложения
ej-vol10n32-figure1.jpg
ej-vol10n32-figure1.jpg (57.83 КБ) 4342 просмотра
Александр Соколов

Andrey Bushmelev
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 2108
Зарегистрирован: Ср мар 05, 2008 10:00 pm

Сообщение Andrey Bushmelev » Пн июл 27, 2015 9:17 am

Согласен с коллегами - больше данных за ишемическую кмп. Одной реваскуляризацией не отделаешься, что-то надо делать и с МК и с большим ЛЖ. Аневризмы его с тромбом нет? При таком СДЛА на пересадку сердца берут?
Андрей Семёнович Бушмелев

EnginoevST
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 855
Зарегистрирован: Пн июл 07, 2014 10:01 pm
Откуда: Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, . Астрахань

Сообщение EnginoevST » Пн июл 27, 2015 11:29 pm

Хотелось бы оставить пару комментарий...
1) думаю, неадекватная медикаментозная терапия была (не вижу ни бета-блокеров, ни и-АПФ), наверно статин отменил бы у данного пациента....
2)больше похоже на смешанную кардиомиопатию (ишемическая + аритмогенная , учитывая тахи форму ФП+ поражение коронарных артерий)
3) прогноз не очень хороший, даже после операции(базальные отделы тоже не очень хорошо сокращаются), но думаю операция улучшить качество жизни пациента, надо подумать о коронарном шунтировании + пластика ЛЖ+ пластика МК
4) не думаю что КДО 400 мл, кажется на взгляд меньше.
Вложения
Screenshot_1.png
выдержка из статьи
Screenshot_1.png (58.34 КБ) 4319 просмотров
Энгиноев Сослан Тайсумович,
врач сердечно-сосудистый хирург, врач УЗИ.

EnginoevST
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 855
Зарегистрирован: Пн июл 07, 2014 10:01 pm
Откуда: Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, . Астрахань

Сообщение EnginoevST » Вт июл 28, 2015 12:02 am

есть ли здесь некомпакт???)
Вложения

1.swf [ 557.46 КБ | 4314 просмотров ]

Энгиноев Сослан Тайсумович,
врач сердечно-сосудистый хирург, врач УЗИ.

EnginoevST
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 855
Зарегистрирован: Пн июл 07, 2014 10:01 pm
Откуда: Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, . Астрахань

Сообщение EnginoevST » Вт июл 28, 2015 12:02 am

продолжение
Вложения

2.swf [ 809.57 КБ | 4313 просмотров ]

Энгиноев Сослан Тайсумович,
врач сердечно-сосудистый хирург, врач УЗИ.

EnginoevST
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 855
Зарегистрирован: Пн июл 07, 2014 10:01 pm
Откуда: Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, . Астрахань

Сообщение EnginoevST » Вт июл 28, 2015 12:04 am

...
Вложения

5.swf [ 578.14 КБ | 4310 просмотров ]

Энгиноев Сослан Тайсумович,
врач сердечно-сосудистый хирург, врач УЗИ.

Тимешова Татьяна
член секции Эхокардиографии РКО
Сообщения: 81
Зарегистрирован: Пн дек 02, 2013 7:53 pm
Откуда: Тверь, Областная клиническая больница

Сообщение Тимешова Татьяна » Вт июл 28, 2015 12:06 pm

Уважаемые коллеги!
По моему мнению в настоящее время кардиомиопатия у пациента имеет смешанный генез и обусловлен ишемическим влиянием, тахиаритмией на фоне некомпактного строения миокарда. Об этом я упомянула в разделе «Обсуждение». Однако, смело и безоговорочно утверждать, что патия обусловлена ИБС в данном случае, на мой взгляд, нецелесообразно. Наличие одного лишь коронарного атеросклероза (хотя и значимого) не доказывает доминирующей роли ИБС в генезе данной кардиомиопатии. Дебют заболевания – с симптомов сердечной недостаточности с постепенным их прогрессированием, нарушений ритма и проводимости. Ни одного верифицированного острого коронарного события в анамнезе нет (диагноз ОИМ выставлялся на этапе городской больницы на основании впервые выявленной ПБЛНПГ), за всё время заболевания ангинозных болей пациент не отмечал. Да и в исходе ИБС формируется (очагово или диффузно) рубцовая ткань, а не подобные изменения миокарда. Поэтому, на мой взгляд, первопричиной заболевания пациента является несовершенный миокард. Коронарный атеросклероз я бы отнесла к сопутствующей патологии, несомненно, усугубляющей течение заболевания.
Безусловно, тщательное обследование пациента в дебюте заболевания могло бы прояснить проблему.

Уважаемый Артемий! В нашей клинике проводилась стандартная терапия ХСН: низкодозовая терапия бета-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ, диуретики, блокаторы альдостерона, а также антитромботическая терапия, статины. На фоне лечения несколько увеличилась толерантность к физическим нагрузкам, уменьшилась гепатомегалия.
Показания к трансплантации сердца определены после консультации в ФГУ "ФНЦ трансплантологии им. ак. Шумакова". Оценка жизнеспособности миокарда не проводилась (в нашей клинике это исследование не выполняется). Вопрос о реваскуляризации не стоит в связи с низкой прогностической пользой от вмешательства и высокой прогнозируемой летальностью. Да и удастся ли только лишь «уйти с АИКа» у таких пациентов-большой вопрос. Кроме того, коронароангиография выполнена как диагностический этап перед трансплантацией сердца и на лечебную тактику её результаты никак не повлияли.

Уважаемый Сослан, в чем отличие в представленных Вами картинках? В локализации некомпактного слоя? Локализация вариантна и описана в немногочисленной литературе. И укажите, пожалуйста, происхождение ваших клипов (это интернет или собственное наблюдение?)
Кроме того, Ваше суждение о неправильном измерении КДО звучит некорректно.
С наилучшими пожеланиями,
Татьяна Тимешова

Ответить

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 1 гость