Добавлено: Вт июл 28, 2015 2:05 pm
не могу сказать, что КТ в вела в заблуждение по поводу ТБЛ, так как основным диагнозом был лимфопроливеративный процесс, а последующая диагностика туберкулеза носила скорее "административный" характер.
Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы
http://www.valsalva.ru/
AOkhotin писал(а):Интересно, почему не очень выражено парадоксальное движение МЖП?
а должно ли быть оно тут выраженным вообще (как bounce) , ведь эластичность сердечной сумки более сохранна, чем при констриктивном, и возможно еще амплитуда движения МЖП (изменение объема ПЖ) компенсируется движением свободной "сколлабированной" стенки ПЖ.[/quote]nikolan70 писал(а): Думаю парадоксальное движение было бы явным на форсированном вдохе, но таких клипов я не сделал. Хотя в М-режиме при обычном дыхании видно циклическое изменение КДР. (жаль респираторное отведение еще не включил).
Отсутствие пародоксального движения МЖП на клипах при не форсированном дыхании и наличие пародоксального пульса, объясняю так. Также парадоксальное движение МЖП мне кажется таким же симтомом, как и пародоксальный пульс, только инструментальным. А механизмом двух этих явлений на мой взгляд является изменения сердечно - легочно-сосудистого градиента т.н. effective filling gradient. При тампонаде и рестриктивном перикардите не происходит изменение давления в перикарде и камерах сердца при вдохе, но происходит в легочных сосудах, в результате чего градиент ПЖ->ЛА увеличивается, что приводит к лучшему опорожнению ПЖ и более низкому конечносистолическому давлению в нем , соответственно более высокому градиенту НПВ и ПП -> ПЖ что увеличивает его наполнение, КДР и выброс. В левых камерах наоборот градиент Легочные вены -> ЛЖ снижается, в результате чего меньшее наполнение, меньшее КДР, меньше наполнение меньше "сила сокращения" по закону Ф-С, соотв. меньший УО на вдохе - пародоксальный пульс. А смешение МЖП результат того, что в раннюю диастолу ПЖ наполняется быстрее и диастолическое давление в нем растет быстрее чем в ЛЖ. что и приводит к смешению МЖП(которое тоже ухудшает наполнение ЛЖ). В данном же случае тампонады мы видим коллапс ПЖ, что говорит что в определенный момент давление в нем ниже чем в перикарде, но нет коллапса ЛЖ, что говорит что давление в нем все же выше, чем в перикарде. Таким образом при вдохе повышение диастолического давления в ПЖ сначала по градиенту давления будет приводить в "расправлению" коллабированной свободной стенки ПЖ, а уже потом к пародоксальному движению МЖП. Вероятно форсированный вдох в данном случае привел бы к еще большему снижениею градиета ЛВ -> ЛП(ЛЖ), более низкому КДД и выявлению пародоксального движения МЖП и возможно коллапсу левых камер. Хотя это дополнение никак не меняет сказанного нами выше, просто хотел пояснить свои первые слова. Кстати и ТЭЛА с возможным повышением давлением в ЛА могло ухудшать отток из ПЖ во время вдоха и приводить к более медленному повышению диастолического давления и отсутствию пародоксального движения.AOkhotin писал(а):Ну как бы считается, что смещение МЖП -- один из основных механизмов парадоксального пульса. Думаю, что просто не показаны петли на вдохе. В М-режиме что-то такое действительно видно.
Так-то оно так, но при тампонаде давление в правых камерах равно перикадиальному или чуть ниже его, и наполнение происходит в основном на вдохе (см изображения) и повышение давление в ЛА, систолического, диастолического приводит к более раннему закрытию ПК и следовательно более высокому диастолическому давлению в ПЖ, что снижает градиент ПП->ПЖ и Полые Вены ->ПП. Диастолическое наполнение уменьшается, снижается сократимость и УО ПЖ, что приводит к "обеднению" легочного русла и снижению градиента Легочные вены - >ЛП -> ЛЖ, падению системного МОК и манифестации тампонады.Дмитрий Сулимов писал(а): А если давление в правых отделах возрастает, то это дает шанс правым отделам расшириться при относительно константном давлении в перикарде и предохраняет от тампонады.
Во-первых, спасибо за отличное резюме!AOkhotin писал(а):...тампонада с низким давлением в перикарде...
Спасибо за оценку и ваши дополнения!Adib писал(а):Николай,
Спасибо за интересный случай, и новерно уже время дать тему название,
как вариант;
тампонада с низким давлением в перикарде , взможности эхокардиографии.
А с помощью Допплера mitral inflow & tissue doppler можно определить E/e.nikolan70 писал(а):Спасибо за оценку и ваши дополнения!Adib писал(а):Николай,
Спасибо за интересный случай, и новерно уже время дать тему название,
как вариант;
тампонада с низким давлением в перикарде , взможности эхокардиографии.
Хорошее предложение, но катетеризация не проводилась, так же не измерялось и ЦВД, поэтому все же может возникнуть обоснованное сомнение по поводу низкого давления в перикарде.
завтра добавлю TDI, помоему он меньше 15, м-режим есть, но из-за того что при выведении длинной оси получить качественные изображения с более широким углом МЖП-АО не выходило, луч М-режима прошел по "крыше" ЛП и не отражает его размеры, как и коллапс, однако на 3 странице в сообщении "еще несколько петель" есть клип LAX-2, где просматривается что-то похожее на коллапс ЛП (специально его добавил).Adib писал(а): наличие low filling pressure + systolic LA collapse это дотаточное эхокардиографическое доказательство тампонада с низким давлением в перикарде