Вальсальва

не могу сказать, что КТ в вела в заблуждение по поводу ТБЛ, так как основным диагнозом был лимфопроливеративный процесс, а последующая диагностика туберкулеза носила скорее "административный" характер.

хотя, гидроперикард мог ухудшить и замедлить венозный отток (как еще один компонент триады Вирхова), что могло на фоне гиперкоагуляции привести к венозным тромбозам, тоже косвенно спровоцировать ТЭЛА.

Поправьте меня, пожалуйста, если я ошибаюсь. Мне видится гемодинамика тампонаты несколько по-другому.
При перикардиальном выпоте есть определенное давление в правых камерах и определенное давление в перикарде. Если вдруг давление в правых камерах падает, то разница между правыми отделами и перикардом становится не в пользу больного и приводит к тампонаде.
А если давление в правых отделах возрастает, то это дает шанс правым отделам расшириться при относительно константном давлении в перикарде и предохраняет от тампонады.
Можно, конечно, раздельно рассматривать ПП и ПЖ, систолу и диастолу, но думаю, что принцип понятеню
Если так, что тромбоэмболия врядли ухудшила наплонение правых отделов.

AOkhotin писал(а):Интересно, почему не очень выражено парадоксальное движение МЖП?

nikolan70 писал(а): Думаю парадоксальное движение было бы явным на форсированном вдохе, но таких клипов я не сделал. Хотя в М-режиме при обычном дыхании видно циклическое изменение КДР. (жаль респираторное отведение еще не включил).

а должно ли быть оно тут выраженным вообще (как bounce) , ведь эластичность сердечной сумки более сохранна, чем при констриктивном, и возможно еще амплитуда движения МЖП (изменение объема ПЖ) компенсируется движением свободной "сколлабированной" стенки ПЖ.[/quote]

AOkhotin писал(а):Ну как бы считается, что смещение МЖП -- один из основных механизмов парадоксального пульса. Думаю, что просто не показаны петли на вдохе. В М-режиме что-то такое действительно видно.

Отсутствие пародоксального движения МЖП на клипах при не форсированном дыхании и наличие пародоксального пульса, объясняю так. Также парадоксальное движение МЖП мне кажется таким же симтомом, как и пародоксальный пульс, только инструментальным. А механизмом двух этих явлений на мой взгляд является изменения сердечно - легочно-сосудистого градиента т.н. effective filling gradient. При тампонаде и рестриктивном перикардите не происходит изменение давления в перикарде и камерах сердца при вдохе, но происходит в легочных сосудах, в результате чего градиент ПЖ->ЛА увеличивается, что приводит к лучшему опорожнению ПЖ и более низкому конечносистолическому давлению в нем , соответственно более высокому градиенту НПВ и ПП -> ПЖ что увеличивает его наполнение, КДР и выброс. В левых камерах наоборот градиент Легочные вены -> ЛЖ снижается, в результате чего меньшее наполнение, меньшее КДР, меньше наполнение меньше "сила сокращения" по закону Ф-С, соотв. меньший УО на вдохе - пародоксальный пульс. А смешение МЖП результат того, что в раннюю диастолу ПЖ наполняется быстрее и диастолическое давление в нем растет быстрее чем в ЛЖ. что и приводит к смешению МЖП(которое тоже ухудшает наполнение ЛЖ). В данном же случае тампонады мы видим коллапс ПЖ, что говорит что в определенный момент давление в нем ниже чем в перикарде, но нет коллапса ЛЖ, что говорит что давление в нем все же выше, чем в перикарде. Таким образом при вдохе повышение диастолического давления в ПЖ сначала по градиенту давления будет приводить в "расправлению" коллабированной свободной стенки ПЖ, а уже потом к пародоксальному движению МЖП. Вероятно форсированный вдох в данном случае привел бы к еще большему снижениею градиета ЛВ -> ЛП(ЛЖ), более низкому КДД и выявлению пародоксального движения МЖП и возможно коллапсу левых камер. Хотя это дополнение никак не меняет сказанного нами выше, просто хотел пояснить свои первые слова. Кстати и ТЭЛА с возможным повышением давлением в ЛА могло ухудшать отток из ПЖ во время вдоха и приводить к более медленному повышению диастолического давления и отсутствию пародоксального движения.

Дмитрий Сулимов писал(а): А если давление в правых отделах возрастает, то это дает шанс правым отделам расшириться при относительно константном давлении в перикарде и предохраняет от тампонады.

Так-то оно так, но при тампонаде давление в правых камерах равно перикадиальному или чуть ниже его, и наполнение происходит в основном на вдохе (см изображения) и повышение давление в ЛА, систолического, диастолического приводит к более раннему закрытию ПК и следовательно более высокому диастолическому давлению в ПЖ, что снижает градиент ПП->ПЖ и Полые Вены ->ПП. Диастолическое наполнение уменьшается, снижается сократимость и УО ПЖ, что приводит к "обеднению" легочного русла и снижению градиента Легочные вены - >ЛП -> ЛЖ, падению системного МОК и манифестации тампонады.

Добавлю не в порядке возражения, а в порядке упрощения.

В основе тампонады лежит повышение давления в перикарде, передающееся на все камеры сердца и нарушающее в первую очередь венозно-правопредсердный градиент, как самый низкий. Спадение правого желудочка -- лишь следствие тампонады, а не ее механизм. Спадения может не быть при исходно имевшей место легочной гипертензии, но давление в правых отделах ниже от этого не станет и наполнение все равно будет страдать. То есть легочная гипертензия может предохранять от спадения, но не от тампонады.

Парадоксальное движение МЖП -- это тоже не самостоятельное событие, а следствие описанных вами изменений наполнения правого и левого желудочков на вдохе. Его, наверное, действительно может не быть при одном из двух условий: низкое давление в ПЖ (тампонада с низким давлением в перикарде) или высокое давление в ЛЖ (артериальная гипертония, сопутствующая левожелудочкая недостаточность). В вашем случае, видимо, была именно тампонада с низким давлением в перикарде из-за гиповолемии: в пользу этого говорит спадение НПВ на вдохе, не очень высокое давление в шейных венах, первоначальный положительный эффект от кристаллоидов.

AOkhotin писал(а):...тампонада с низким давлением в перикарде...

Во-первых, спасибо за отличное резюме!
Во-вторых, нашел статью Low-Pressure Cardiac Tamponade Clinical and Hemodynamic Profile

Relationship between pulsus paradoxus and tamponade

Low-Pressure Cardiac Tamponade .

Николай,

Спасибо за интересный случай, и новерно уже время дать тему название,

как вариант;

тампонада с низким давлением в перикарде , взможности эхокардиографии.

" но нет коллапса ЛЖ, что говорит что давление в нем все же выше, чем в перикарде."

Left ventricular collapse is less common, since the wall of the left ventricle is more muscular, but can be seen in cases of regional cardiac tamponade.

http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents ... view=print#

Adib писал(а):Николай,

Спасибо за интересный случай, и новерно уже время дать тему название,

как вариант;

тампонада с низким давлением в перикарде , взможности эхокардиографии.

Спасибо за оценку и ваши дополнения!
Хорошее предложение, но катетеризация не проводилась, так же не измерялось и ЦВД, поэтому все же может возникнуть обоснованное сомнение по поводу низкого давления в перикарде.

nikolan70 писал(а):

Adib писал(а):Николай,

Спасибо за интересный случай, и новерно уже время дать тему название,

как вариант;

тампонада с низким давлением в перикарде , взможности эхокардиографии.

Спасибо за оценку и ваши дополнения!
Хорошее предложение, но катетеризация не проводилась, так же не измерялось и ЦВД, поэтому все же может возникнуть обоснованное сомнение по поводу низкого давления в перикарде.

А с помощью Допплера mitral inflow & tissue doppler можно определить E/e.

Если меньше 15 , то конечное диастолическое не высокое. На первый клип PLAX ,левое предсердия вроде не увелечено.
и еще если у вас сохранился скан м- моде на уравнения аортального клапана, надо посмотерть есть ли систолической коллапс левого предсердия.
наличие low filling pressure + systolic LA collapse + диастолически коллапс ПЖ дотаточное эхокардиографическое доказательство тампонада с низким давлением в перикарде.

Adib писал(а): наличие low filling pressure + systolic LA collapse это дотаточное эхокардиографическое доказательство тампонада с низким давлением в перикарде

завтра добавлю TDI, помоему он меньше 15, м-режим есть, но из-за того что при выведении длинной оси получить качественные изображения с более широким углом МЖП-АО не выходило, луч М-режима прошел по "крыше" ЛП и не отражает его размеры, как и коллапс, однако на 3 странице в сообщении "еще несколько петель" есть клип LAX-2, где просматривается что-то похожее на коллапс ЛП (специально его добавил).

В ходе обсуждения у меня возникла идея назвать случай: "Молодая пациентка с одышкой, гипотонией и набуханием шейных вен. Комплексная визуализация и дифференциальная диагностика". дабы сохранить интригу и сделать случай более клиническим, если повезет выступать на конгрессе РКО.

нашел сейчас...