Отрыв хорды передней створки митрального клапана
Добавлено: Пн авг 18, 2014 12:59 pm
Пациент В., 57 лет поступил в приемное отделение по каналу Скорой медицинской помощи с жалобами: на одышку смешанного характера, усиливающуюся при физической нагрузке, купирующуюся в покое; чувство нехватки воздуха, чаще ночью; перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение, общую слабость, повышенную утомляемость.
Считает себя больным в течение 3 месяцев, когда, ночью, отмечался однократный приступ выраженной одышки. Пациент вызвал СМП (ЭКГ не снималась). Состояние расценено как приступ бронхиальной астмы. После проведенных мероприятий состояние пациента улучшилось. На следующий день пациент вышел на работу. За медицинской помощью не обращался. Но с этого времени стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 3 этаж). Через три месяца, при прохождении очередного медицинского осмотра на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий. На амбулаторном этапе проводилась эхокардиография: отмечается округлое образование, с четкими контурами, размером 2*2 см, на основании передней створки митрального клапана (миксома?)
Бригадой СМП пациент доставлен в стационар для обследования и подбора терапии.
Так же из анамнеза известно, что в течение 25 лет работает «проходчиком туннелей». Работа связана с каждодневным тяжелым физическим трудом (подъем тяжестей).
Данные объективного обследования: общее состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы нормальной окраски, нормальной влажности. Отеков нижних конечностей нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание при аускультации жесткое, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не определяется. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушивается систолический шум на верхушке. АД 140/90 мм рт ст. ЧСС=PS 72 уд/мин.
На ЭКГ: фибрилляция предсердий. ЧСС 100 в минуту. Без острых очаговых изменений.
Эхокардиография: корень аорты - 3,2 см; аортальный клапан: створки не кальцинированы, раскрытие - 2,0 см. ЛП диаметр – 6,0 см, объем - 230 мл. МЖП – 1,3 см, ЗС - 1,3 см, КДР - 5,7 см, КСР – 3,8 см, иММЛЖ 182,5 г/м2, ИОТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСО – 55 мл, ФВ – 58%. Нарушения локальной сократимости не выявлены. ПП 22 см2, ПЖ PSAX – 3,4 см, базальный диаметр ПЖ - 3,7 см, толщина свободной стенки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НПВ 1,8 см, коллабирование на вдохе < 50%.
Исследование проводилось на фоне фибрилляции предсердий. СДЛА – 45 мм рт ст.
В полости ЛП в систолу визуализируется часть хорды передней створки митрального клапана.
Заключение: Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Дилатация обоих предсердий. Отрыв хорды передней створки митрального клапана с формированием недостаточности тяжелой степени. Недостаточность ТК небольшой степени. Признаки легочной гипертензии.
Данный случай интересен своей спонтанностью. Для отрыва хорды не было видимых причин (ревмокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, травмы, миксоматозная дегенерация). Можно предположить, что к данной патологии привело длительные физические нагрузки, связанные с профессией пациента. По данным статьи The underlying causes of chordae tendinae rupture: A systematic review, первичный разрыв хорд встречается, достаточно, часто и наиболее вероятные причины - это пролапс митрального клапана, инфекционный эндокардит, ревматическая болезнь сердца, системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана), травма грудной клетки, гипертрофическая кардиомиопатия, а так же ишемическая болезнь сердца, в частности, острый инфаркт миокарда. Наиболее частой причиной спонтанного отрыва хорды, является миксоматозная дегенерация. (U. Gabbay, C. Yosefy / International Journal of Cardiology 143 (2010) 113–118).
Считает себя больным в течение 3 месяцев, когда, ночью, отмечался однократный приступ выраженной одышки. Пациент вызвал СМП (ЭКГ не снималась). Состояние расценено как приступ бронхиальной астмы. После проведенных мероприятий состояние пациента улучшилось. На следующий день пациент вышел на работу. За медицинской помощью не обращался. Но с этого времени стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 3 этаж). Через три месяца, при прохождении очередного медицинского осмотра на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий. На амбулаторном этапе проводилась эхокардиография: отмечается округлое образование, с четкими контурами, размером 2*2 см, на основании передней створки митрального клапана (миксома?)
Бригадой СМП пациент доставлен в стационар для обследования и подбора терапии.
Так же из анамнеза известно, что в течение 25 лет работает «проходчиком туннелей». Работа связана с каждодневным тяжелым физическим трудом (подъем тяжестей).
Данные объективного обследования: общее состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы нормальной окраски, нормальной влажности. Отеков нижних конечностей нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание при аускультации жесткое, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не определяется. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушивается систолический шум на верхушке. АД 140/90 мм рт ст. ЧСС=PS 72 уд/мин.
На ЭКГ: фибрилляция предсердий. ЧСС 100 в минуту. Без острых очаговых изменений.
Эхокардиография: корень аорты - 3,2 см; аортальный клапан: створки не кальцинированы, раскрытие - 2,0 см. ЛП диаметр – 6,0 см, объем - 230 мл. МЖП – 1,3 см, ЗС - 1,3 см, КДР - 5,7 см, КСР – 3,8 см, иММЛЖ 182,5 г/м2, ИОТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСО – 55 мл, ФВ – 58%. Нарушения локальной сократимости не выявлены. ПП 22 см2, ПЖ PSAX – 3,4 см, базальный диаметр ПЖ - 3,7 см, толщина свободной стенки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НПВ 1,8 см, коллабирование на вдохе < 50%.
Исследование проводилось на фоне фибрилляции предсердий. СДЛА – 45 мм рт ст.
В полости ЛП в систолу визуализируется часть хорды передней створки митрального клапана.
Заключение: Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Дилатация обоих предсердий. Отрыв хорды передней створки митрального клапана с формированием недостаточности тяжелой степени. Недостаточность ТК небольшой степени. Признаки легочной гипертензии.
Данный случай интересен своей спонтанностью. Для отрыва хорды не было видимых причин (ревмокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, травмы, миксоматозная дегенерация). Можно предположить, что к данной патологии привело длительные физические нагрузки, связанные с профессией пациента. По данным статьи The underlying causes of chordae tendinae rupture: A systematic review, первичный разрыв хорд встречается, достаточно, часто и наиболее вероятные причины - это пролапс митрального клапана, инфекционный эндокардит, ревматическая болезнь сердца, системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана), травма грудной клетки, гипертрофическая кардиомиопатия, а так же ишемическая болезнь сердца, в частности, острый инфаркт миокарда. Наиболее частой причиной спонтанного отрыва хорды, является миксоматозная дегенерация. (U. Gabbay, C. Yosefy / International Journal of Cardiology 143 (2010) 113–118).