Для тироидологов.

[Ren_Yumi]

Это моя сегодняшняя пациентка.
Галина Афанасьевна,
Почему вы считаете необходимой супрессивную терапию в этом случае?

[Melnichenko]

С моей точки зрения она молода и Т2 - а дальше можно будет со временем обсудить заместительную и фиксировать выздоровление, дай Бог
Яночка, не посмотрите мой ответ на РМС- надо бы его как-то дополнить, а я одна не хочу

[Melnichenko]

Я чуть - чуть похвастаюсь, ладно?
Это вышло в Hormones

Subclinical hyperthyroidism of variable etiology and its influence on bone in postmenopausal women.

Belaya ZE, Melnichenko GA, Rozhinskaya LY, Fadeev VV, Alekseeva TM, Dorofeeva OK, Sasonova NI, Kolesnikova GS.
National Research Center for Endocrinology of the Russian Academy of Medical Science, Moscow, Russia. janne-be@mtu-net.ru
OBJECTIVE: To evaluate the effects of subclinical hyperthyroidism of variable etiology on bone mineral density (BMD) and bone metabolism in postmenopausal women. DESIGN: T he study included data of 88 postmenopausal women classified into four groups depending on the etiology of subclinical hyperthyroidism: (1) 20 with toxic multinodular goiter without history of clinical hyperthyroidism; (2) 25 on levothyroxine suppressive therapy after thyroidectomy due to differentiated thyroid cancer; (3) 21 with Graves' disease (GD) receiving antithyroid drugs; (4) 22 healthy women matched for age and duration of menopause. In all subjects biochemical markers of bone turnover and B MD were determined. RESULTS: Biochemical markers of bone turnover were significantly higher (p-value =0.001) in all patients with subclinical hyperthyroidism compared to the control group (group 4). T he women of group 1 had significantly lower B MD at all regions of the skeleton, whereas the women of group 3 had significantly lower B MD at Total Hip (p-value = 0.013) and Radius Total (p-value = 0.0003) compared to group 4. No significant differences in B MD between groups 2 and 4 were detected. CONCLUSION: The etiology of subclinical hyperthyroidism influences B MD in postmenopausal women. Endogenous subclinical hyperthyroidism might be considered as an additional risk factor for osteoporosis in postmenopausal women, especially for cortical bone, whereas exogenous subclinical hyperthyroidism has no effect on BMD.

Смысл хвастанья - все началось с того, что выяснилось, что остеобласт ( а он хороший, он труженник, он кость создает) имеет рецепторы к ТТГ и, соответственно, к АТрТТГ , кроме того,Т4 не очень -то норовит превратится в Т3 в остеобласте
Отсюда была идея ( не моя) - если это так, что при прочих равных условиях ( с этим всего хуже) можно считать, что при иммуногенном тиротоксикозе остеопороз меньше, чем при функциональной автонономии ( а я уж додумалась до того, что при супресивной меньше чем при обоих состояниях )
С последним получилось, с первым - нет, но скоро будет ну очень любопытная публикация

Это я оправдываюсь за супрессивную - все - таки надежнее

[Ren_Yumi]

В общем решили мы эту пациентку радиойодом не лечить. Насчет супрессивной дозы - не знаю. Она в категории низкого риска. Мне кажется это лишним. Но это будет ее эндокринолог решать.

[Melnichenko]

Вероятно, это тоже правда - и еще более правдивая, чем моя
Посмотрим

[Ren_Yumi]

http://forums.rusmedserv.com/showthread ... post516989
В этой теме, я думаю, лучше Андрею ответить, а то пациентку запутаем.

[Melnichenko]

""2. Группа среднего риска — Т2N0M0 или первично-множественный T1N0M0"" -Яна, Т2 у нас проходит как средний риск .
А с Андреем вы правы - но что-то он пока не отвечает

[Ren_Yumi]

В американском консенсусе немного иначе.

Аgе<45 StageI - Any T,any N,MO

Low-risk patients have the following characteristics after initial surgery and remnant ablation:
No local or distant metastases; all macroscopic tumor has been resected, there is no tumor invasion of locoregional tissues or structures, the tumor does not have aggressive histology (e.g., tall cell, insular, columnar cell carcinoma) or vascular invasion, and, if 131I is given, there is no 131I uptake outside the thyroid bed on the first posttreatment wholebody radioiodine scan (RxWBS).

[Melnichenko]

Ясно, а вот у нас, европейцев ( кокетливо смотрит на книги про Париж) выглядит это так ( перевод Валин )

К сожалению, я не присутствовала при том, как европейцы принимали этот консенсус - был Паша Румянцев, но он сейчас где-но на Востоке ( не иначе, как за их консенсусом поехал )


Мы , принимая свой , грызлись, как вы помните, с хирургами, а вот по супрессивной как-то все сошло тихо

так вот, у европейцев так ( хоть кто знает, как лучше )
"Изначально доза L-Т4 должна быть достаточной для снижения уровня ТТГ в сыворотке крови до значения &#8804; 0,1 мЕд/л. Нет данных о том, что большее подавление уровня ТТГ (0,05 или ниже) приводит к улучшению прогноза. Уровень ТТГ контролируется как минимум спустя 3 месяца после начального лечения. Доза L-Т4 в дальнейшем корректируется путем уменьшения или увеличения ее на 25 мкг/сут с повторным контролем сывороточного ТТГ через 3 месяца. При достижении оптимальной дозировки L-Т4 необходимость контроля уровня fТ4 и fТ3 в сыворотке крови отпадает (делать не обязательно), а уровень ТТГ контролируется каждые 6–12 мес.
Супрессивную терапию (уровень ТТГ в сыворотке крови &#8804; 0,1 мЕд/л) необходимо обязательно проводить у больных с признаками персистенции заболевания (включая случаи определяемого в крови уровня ТГ при отсутствии иных проявлений опухоли). У больных группы высокого риска, у которых достигнута несомненная ремиссия на фоне лечения, супрессивная терапия рекомендуется в течение 3–5 лет. У больных группы низкого риска после адекватно проведенного лечения риск развития рецидива очень мал (< 1%). Поэтому доза L-Т4 может быть сразу же снижена при условии удержания уровня ТТГ в сыворотке крови в пределах нижнего диапазона нормальных значений (между 0,5 и 1,0 мЕд/л) "

[Ren_Yumi]

Американские рекомендации пересматривались на позапрошлой неделе. Посылайте Пашу.
http://www.newswise.com/articles/view/542393/

[Ren_Yumi]

Motesanib Diphosphate in Progressive Differentiated Thyroid Cancer

Steven I. Sherman, M.D., Lori J. Wirth, M.D., Jean-Pierre Droz, M.D., Michael Hofmann, M.D., Ph.D., Lars Bastholt, M.D., Renato G. Martins, M.D., Lisa Licitra, M.D., Michael J. Eschenberg, M.S., Yu-Nien Sun, Ph.D., Todd Juan, Ph.D., Daniel E. Stepan, M.D., Martin J. Schlumberger, M.D., for the Motesanib Thyroid Cancer Study Group


Conclusions:
Motesanib diphosphate can induce partial responses in patients with advanced or metastatic differentiated thyroid cancer that is progressive. (ClinicalTrials.gov number, NCT00121628 [ClinicalTrials.gov] .)

http://content.nejm.org/cgi/content/full/359/1/31

[Ren_Yumi]

Clinical Thyroidology on-line (ATA)

http://www.thyroid.org/professionals/pu ... index.html

[Ren_Yumi]

Recombinant Human TSH–Assisted Radioactive Iodine Remnant Ablation Achieves Short-Term Clinical Recurrence Rates Similar to Those of Traditional Thyroid Hormone Withdrawal
THE JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE • Vol. 49 • No. 5 • 2008

Recombinant human TSH (rhTSH) has been approved both in the United States and in Europe for preparing patients for thyroid radioiodine (131I) remnant ablation after it was shown to be comparable to thyroid hormone withdrawal (THW) as judged by the results of posttherapy diagnostic whole-body 131I scans and by a decrease in serum thyroglobulin (Tg) levels. However, there are no published studies of the efficacy of rhTSH for thyroid remnant ablation using tumor recurrence rates as a therapeutic end point. This retrospective study compares tumor recurrence in patients prepared for thyroid remnant ablation with either rhTSH or THW.

http://jnm.snmjournals.org/cgi/content/ ... t/49/5/764
http://jnm.snmjournals.org/cgi/reprint/49/5/764

[Igor Bulatov]

http://www.rusanesth.com/bboard/viewtopic.php?t=7326
Denkachar
Гость



Зарегистрирован: 24.10.2007
Сообщения: 4

Добавлено: Пт Сен 05, 2008 6:37 pm Заголовок сообщения: тиреотоксикоз и кесарево

--------------------------------------------------------------------------------

Доброе время суток коллеги! Интересует, какое анестезиологическое пособие вы выбрали бы в данном случае: беременная 30-31 неделя, возраст 30 лет поступила в областную больницу из далекой деревни с тиреотоксикозом, тиреотоксической кардиомиопатией. При исследованиях два живых плода с гипоксией, по ЭХО-КГ фракция выброса 47%, дилатация полостей сердца 2-3, выпот в перикарде, клинически недостаточность кровообращения 2 степени, гипертермия, тахикардия, гипертензия, анемия (Нв-91), белок крови 50. Гинекологи планируют кесарево сечение. Пациентка в реанимационном отделении готовится вместе с эндокринологами, кардиологами. Сам планирую ТВВА ( дормикум, фентанил) с ИВЛ сразу. Вопрос – а что же скажут неонатологи? Нет желания до извлечения плодов обезболивать закисью азота при тиреотоксикозе, кетамин опасно тоже, спинальная, эпидуральная анестезия в данном случае не совсем будет управляемой.
Показан ли предоперационный плазмаферез? Спасибо.

[Melnichenko]

А тиростатики -то получает пацинетка? Пропицил?