Вальсальва

Дорогие коллеги, хочу поделиться интересным случаем который случился 3 года назад, я вспомнил о нем, потому что недавно попался аналогичный.
Женщина 65 лет была доставлена в нашу больницу с ОКС с подъемом. Стоя в очереди в магазине она почувствовала боль в груди, слабость, липкий пот, вызвала СМП. При поступлении одышка, дискомфорт в груди, АД 80/50 мм.рт.ст. ЧСС – 75/мин., систолический шум. Тропонин 0,84 (норма до 0,023). На КАГ мышечный мостик в ср/3 со стенозом в систолу до 75%, в остальном без значимых стенозов, замедление кровотока в обеих артериях TIMI 2. В протоколе первого ЭхоКГ выполненным коллегой на портативном acusone (клипов нет): зоны нарушения сократимости верхушки, МЖП и передней стенки, МН 2-3ст (отрыв хорд? пм?), ДМЖП в верхушке?.
Пациентка в постели с поднятым головным концом, сохранялись жалобы на одышку, сатурация на кислороде 98%, по данных рентгенографии «застойные явления» в легких, получала небольшую дозу инотропов и мочегонных, умеренная гипотензия, мочеотделение нормальное.
Планировалось экстренное шунтирование ПЖМА и протезирование/пластика МК, повторное исследование выполнено по просьбе хирурга для подтверждения/исключения ДМЖП, определения механизма МН.
Какой по вашему мнению механизм МН? что бы вы посоветовали в таком случае?
Неделей ранее я опубликовал этот случай в группe “Mitral Valve University” в фейсбуке, если кто-то из коллег успел ознакомиться - выдержите небольшую паузу.

КАГ

эхо

...

...

За чем же очередь в магазине была, что привела с стресс-КМП и SAM-феномену?! Возможно, баллонированный ЛЖ поддавливает ПЖ и возникает такой кровоток. Предпоследний слайд - это цифры для определения СрДЛА и ДДЛА? Думаю, тут очередная сложность... Вообщем - блокаторы и наблюдение. А TIMI 2 из-за сниженного УО и АД?

Красиво! И хирурги какие у вас вдумчивые!

Да-да! Респект хирургам и автору поста!

Andrey Bushmelev писал(а): ↑

Вс апр 21, 2019 10:02 am

За чем же очередь в магазине была, что привела с стресс-КМП и SAM-феномену?! Возможно, баллонированный ЛЖ поддавливает ПЖ и возникает такой кровоток. Предпоследний слайд - это цифры для определения СрДЛА и ДДЛА? Думаю, тут очередная сложность... Вообщем - блокаторы и наблюдение. А TIMI 2 из-за сниженного УО и АД?

За чем была очередь пациентка не уточнила, но в очереди как и накануне была ссора о чем уже выяснили ретроспективно, увидев изменения на эхо.
Действительно, ускорение кровотока в ПЖ связанно с баллонированием верхушки, и описание подобного феномена я также встретил в литературе, вероятно оно и было принято за поток из ДМЖП.
Да это для оценки ДЛА, по потоку ПН есть признаки повышения, ниже добавлю динамику.
Про TIMI2 трудно сказать, но литературные источники связывают с микроваскулярной дисфункцией которую считают одной из причин стрессовой КМП. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5721058/ , https://www.hindawi.com/journals/bmri/2018/5281485/ )

Хирурги у нас и правда хорошие. И врачи ОРИТ тоже. Я рад с ними работать.

Продолжение случая.
Да действительно это стрессовая КМП, с гиперкинезом базальных отделов и SAM (на сколько на это повлияла терапия сказать трудно, так как шум был уже при постулении, но стоит также и учесть что бригадой СМП были даны нитраты )

После исследования я сказал хирургу, что операция тут вряд ли понадобиться, а доктору ОРИТ предложил снизить инотропы и мочегонные, если усилиться гипотония использовать прессоры, после чего доктор крайне недоверчиво на меня посмотрел, но после того как изучил картинки исследования полностью согласился, пациентке постепенно снизили дозу инотропов, параллельно добавив норадреналин от которого тоже полностью отказались через несколько часов, на следующий день пациентка уже получала небольшую дозу бета-блокатора. Вот так изменилась картинка.

Вот такие результаты были перед выпиской.

...

12й день (месяц на пленке неправильно задан в аппарате экг)