Спасибо большое за интерес к случаю, и к затронутой теме, а также за крайне интересный и важный вопрос. Я (не кардиолог) могу высказать только свою точку зрения (но, надеюсь, другие коллеги тоже подтянутся!).
Пикано несомненный классик нагрузочных тестов и в инструментальной диагностике ИБС вообще, потрясающий лектор и учитель.
В период, когда он вводил понятие альтернативного каскада, исходно, мне кажется, сначало это больше шло от ограничений доступных тогда инструментальных данных. У врача в активном арсенале были нагрузочная сцинтиграфия (оценивалась только перфузия миокарда, без оценки сократимости желудочка), нагрузочная эхокардиография (анализировалась только сократимость желудочка, без оценки перфузии миокарда) и их клинико -ЭКГ сопровождение. И, видимо, это было не только от желания объяснить несоответствие результатов некоторых стресс тестов, но и от неприятия того факта, что в ряде случаев, не смотря на то, что изменения ЭКГ и клиника уже появлялись, стресс индуцированных асинергий почему-то все не было. Хотя логичная последовательность пат.физиологических событий разворачивания ишемии, когда нарушения сократимости предшествуют клинико-ЭКГ манифестации, прекрасно работала и уже тогда была общепринятой парадигмой. Понятие другого каскада, видимо позволяло как-то смириться с такими наблюдениями, не увеличивая число ложно отрицательных стресс эхокардиографий (при удовлетворительной визуализации).
Мне лично сложно представить (если каскад все же ишемический) из-за чего вообще
сначала появляются провоцируемые нагрузкой регионарные метаболические нарушения в миокарде, что может сопровождаться ЭКГ изменениями (что понятнее)
и только потом (!) возникают нарушения перфузии (может тогда просто сцинтиграфия была недостаточно чувствительной и не позволяла оценивать временную последовательность развития изменений?).
То, что, понятие "другого каскада" выглядело несколько "искусственным" иллюстрирует и старый слайд самого автора термина с "вопросом" в конце (я бы отнес его ко всему слайду).
- The-alternative-ischemic-cascade-triggered-by-microvasculature-dysfunction-.jpg (29.77 КБ) 8101 просмотр
И только позже, это понятие начало наполняться патофизиологическим содержанием, прежде всего, предполагалось, что это субстрат микрососудистой стенокардии.
Сама микроваскулярная стенокардия, несомненно, существует, и возможно чаще, чем мы думаем, в разных вариантах и комбинациях, как сочетаясь с поражением эпикардиальных артерий, так и без него. И первый эхокардиографический метод, который успешно стал помогать в выявлении такого варианта стенокардии - оценка резерва коронарного кровотока. Эхокардиографическая оценка перфузии добавила возможности выявления такого варианта. И если оба функциональных показателя изменены при отсутствии регионарных асинергий (плюс ЭКГ и клиника) - вероятно задействован микрососудистый механизм. Конечно, есть дополнительные критерии - значения резерва коронарного кровотока, характер зон гипоперфузии и резерва миокардиального кровотока и др. Но где бы не был уровень нарушения кровотока (проксимально или дистально), и каков бы не был механизм, все же реализуется он через первичные нарушения перфузии.
Я думаю, при нынешнем уровне УЗ сканеров количество пациентов «с альтернативным каскадом» при стресс эхокг было бы гораздо меньше, а контраст делает количество псевдо отрицательных тестов
еще меньше. Возможность использования оценки перфузии в рамках одного эхо стресс теста позволяет нашему методу перепрыгнуть через ступеньку в лестнице ишемических событий, резко подняв его чувствительность. Параллельно оценивая и кинетику, и перфузию, и ЭКГ можно реально оценить наличие пресловутого альтернативного каскада.
По своему опыту, варианты нарушений перфузии отдельных сегментов, без развития локальных асинергий встречаются нередко. Варианты с очень обширными зонами субэндокардиальной гипоперфузии при нагрузке, которые позже (!) вызывают изменения и на ЭКГ, без формирования убедительных асинергий в итоге, мне тоже уже попадались (например, пациент с аортальным стенозом, с гипертрофией ЛЖ и поражением коронарных артерий, у которого сохранялась стенокардия не смотря на удачную эффективную реваскуляризацию).
Но вот классический вариант «неклассического каскада» (простите за игру слов), когда сначала - стенокардия, потом -ЭКГ и только потом - нарушения перфузии (?????) и, может быть в конце, асинерегии – я пока не встречал.
Может коллеги поделятся?
Конечно, мы делаем стрессы с миокардиальной контрастной эхокардиографией совсем недавно и пока очень мало. Но европейцы докладывают и обрабатываю данные о тысячах и тысячах исследований c контрастом, выполняемых в разных центрах, и теперь как-то редко прибегают к помощи понятия альтернативного каскада. Вообще европейцы явно опережают штаты по развитию и использованию миокардиальной контрастной эхокардиографии, что видно и по публикациям в американских журналах по теме (где, если это не обзоры, а исследования – то авторы как правило из-за океана)))).
Все, включая наиболее продвинутые методы лучевой диагностики, всё равно остаются на позициях мультипараметрического исследования, и тот же МРТ помимо оценки позднего усиления, обрастает и нагрузочными вариантами - с оценкой перфузии, сегментарной сократимости и стрейна и тд., пытаясь оценивать и изменения метаболизма (по идее - самое раннее). Пока публикаций по альтернативному каскаду МРТ, ПЭТ я не встречал.