Страница 3 из 5

Добавлено: Сб ноя 21, 2015 9:34 pm
EnginoevST
ДЗЛА никто не смотрел. Эхо заключение такое Признаки высокой легочной гипертензии.НПВ 2,9 см, не коллабирует на вдохе.

Добавлено: Сб ноя 21, 2015 9:37 pm
EnginoevST
1)Мы думали может ограничиться просто протезирование ТК.
2)или выполнить протезирование ТК и комиссуротомию МК.
3) или выполнить 3-х клапанное протезирование

Добавлено: Сб ноя 21, 2015 10:58 pm
Pyankov Vasily
For patients with mixed valve disease, the appropriate interventional therapy is determined by guidelines for the predominant valve lesion with consideration of the severity of the concomitant valve disease.

2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline
И что в итоге получилось?

Добавлено: Сб ноя 21, 2015 11:16 pm
Дмитрий Сулимов
EnginoevST писал(а):Вопрос коллегам какую тактику они выбрали бы?Тяжелая ТР, умеренный МС с МН, с умеренным АС. аномалии другой нет.
Мне пациент кажется недообследованным. Градиенты на аортальном и митральном клапанах неуказанны, но, скорее всего измерены.
Что является причиной легочной гипертензии или трикуспидальной недостаточности? Зачем ему пытались поставить кардиостимулятор?

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 3:20 am
AOkhotin
Мне тоже пациент кажется недообследованным. Помимо ДЗЛА и СДЛА хотелось бы узнать АД и SpO2. Высокая легочная гипертензия при таких правых отделах и такой трикуспидальной регургитации кажется маловероятной. Объемная перегрузка правых отделов -- да, налицо, но легочной гипертензии в такой ситуации уже обычно нет.
Ну и странно, что нет петлевых диуретиков в высоких дозах.

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 8:28 am
Andrey Bushmelev
EnginoevST писал(а):КТ с котрастированием
Задняя стенка ЛП с выраженной кальцификацией.
Возможно, это одна из причин такого расширения ПП. Ибо ЛП запаяно и расширятся ему некуда. Согласен с Артемием - СДЛА не может быть высоким, так как большая часть объёма в ПЖ в систолу уходит в ПП, а не в легочную артерию. B SAX хорошо видно как движется МЖП (правда, лучше это движение так же фиксировать в М-режиме).
На клипе .swf наверно всё-таки реверберация, а не сброс на МПП справа налево (коагулятор в работе?)
На клипе movie00017.swf видны спайки?
При КТ "Дефектов наполнения (тромбов) в камерах сердца не выявлено.", а при ТЕЕ выявлен тромбоз ушка ЛП. Исследования выполнялись в разных ЛПУ?
Как-то можно прокомментировать?

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:02 pm
EnginoevST
Дмитрий Сулимов писал(а):
EnginoevST писал(а):Вопрос коллегам какую тактику они выбрали бы?Тяжелая ТР, умеренный МС с МН, с умеренным АС. аномалии другой нет.
Мне пациент кажется недообследованным. Градиенты на аортальном и митральном клапанах неуказанны, но, скорее всего измерены.
Что является причиной легочной гипертензии или трикуспидальной недостаточности? Зачем ему пытались поставить кардиостимулятор?
Градиент на АК средний 18мм рт ст.
Градиент средний на МК 7 мм рт ст.
Жалобы+паузы более 5 сек.(по выписке ) попытка была установки ЭКС в др ЛПУ.

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:04 pm
EnginoevST
AOkhotin писал(а):Мне тоже пациент кажется недообследованным. Помимо ДЗЛА и СДЛА хотелось бы узнать АД и SpO2. Высокая легочная гипертензия при таких правых отделах и такой трикуспидальной регургитации кажется маловероятной. Объемная перегрузка правых отделов -- да, налицо, но легочной гипертензии в такой ситуации уже обычно нет.
Ну и странно, что нет петлевых диуретиков в высоких дозах.
АД- 130 мм рт ст.Сатурация-99%.

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:05 pm
EnginoevST
Andrey Bushmelev писал(а):
EnginoevST писал(а):КТ с котрастированием
Задняя стенка ЛП с выраженной кальцификацией.
Возможно, это одна из причин такого расширения ПП. Ибо ЛП запаяно и расширятся ему некуда. Согласен с Артемием - СДЛА не может быть высоким, так как большая часть объёма в ПЖ в систолу уходит в ПП, а не в легочную артерию. B SAX хорошо видно как движется МЖП (правда, лучше это движение так же фиксировать в М-режиме).
На клипе .swf наверно всё-таки реверберация, а не сброс на МПП справа налево (коагулятор в работе?)
На клипе movie00017.swf видны спайки?
При КТ "Дефектов наполнения (тромбов) в камерах сердца не выявлено.", а при ТЕЕ выявлен тромбоз ушка ЛП. Исследования выполнялись в разных ЛПУ?
Как-то можно прокомментировать?
Можно. КТ выполнялось не в тот день и в другом учреждении.

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:11 pm
EnginoevST
Операция.
Протезирование МК биопротезом "Biomedica-33", протезирование АК биопротезом "Biomedica-23", протезирование ТК биопротезом "Biomedica-33" с ИК, КП и умеренной гипотермией.

особенности:В полости перикарда выраженный спаечный процесс. Перикард утолщен. (Констриктивный перикардит-?), больше в области ВПВ и восходящей аорты. Кардиолиз. Выполнена биопсия перикарда. Биоптат отправлен на морфологическое исследование.

Сердце значительно увеличено в размерах за счет левых и правых отделов (гигантские размеры ПП, объемом около 800 мл).
Восходящая Ао не расширена, стенка уплотнена, смещена в сторону левой плевральной полости за счет дилатации ПП.
Выполнена биопсия ПП.

Полости ПП и ЛП значительно увеличены, тромбов нет.

По задней стенке ЛП имеется кальциноз, в области основания ушка также имеется кальциноз, решено воздержаться от ушивания ушка.

Во время всего оперативного вмешательства пациент нуждался в вазопрессорной поддержки (норадреналин).

Отмечается выраженная кровоточивость тканей. (коагулопатия-потребовшая массивной заместительной терапии). Тщательный гемостаз. Дополнительно линии шва обложена гемостатической ватой. Плавное прекращение АИК на фоне инотропной поддержки.

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:14 pm
EnginoevST
Запись д/х

В условиях ОРИТ при выраженном коагулопатическом кровотечении (более 500 мл/ч) устойчивом к массивной замещающей терапии, а также выраженной сердечно – сосудистой недостаточности (требующей Адреналин 200 нг и норадреналин 300 нг) кардиотонической поддержки, выполнена рестернотомия.
В полости перикарда около 500 мл жидкой крови без сгустков.
Отмечается массивное диффузное кровотечение. Попытки остановить кровотечение, тампонированием полости перикарда салфетками с горячим физ. р-ром безуспешны.
Не смотря на увеличение инотропной и вазопрессорной поддержки до (Адреналин 500 нг и норадреналин 500 нг, болюсное введение мезатона) отмечается гипотония до 30 мм рт. ст, брадикардия с переходом в ЖТ. Дефибрилляциия кратковременное восстановление в наджелудочковый ритм. Начат прямой массаж сердца. Реанимационные мероприятия в течении 40 мин безуспешны.
в 23-00 констатированна смерть больного.

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:16 pm
EnginoevST
гистология

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:31 pm
EnginoevST
тот кто не знает ни себя ни врага неизбежно будет разбить в каждом сражении, тот кто не знает врага,а знает себя будет то выигрывать то проигрывать,лищь тот кто знает и себя и врага будет всегда выигрывать. в данном случаи мы не совсем знали о "враге" (о больном, о болезни) и болезнь смогла нас победить...


Далее будет аутопсия

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 1:49 pm
AOkhotin
А какие были АсТ, АлТ, альбумин, МНО, билирубин до операции?

Добавлено: Вс ноя 22, 2015 3:26 pm
EnginoevST
в цифрах уже не скажу, т к случай был уже давно.. но помню, что без явных изменений. переход с варфарина на гепарин, то ли продолжал принимать варфарин уже вылетело с головы, изначально не планировал описать случай. а потом решил предсердие показать.