Вальсальва

Игорь, так нечестно пароксизмальные или периодические параличи. В русской литературе - пароксизмальные, но они , кстати, бывают и нормокалийемические.

Мария писал(а):пароксизмальные или периодические параличи. В русской литературе - пароксизмальные

Ну, теперь, когда состояние названо, давайте проведем дифдиагностику .

1. Периодический гиперкалиемический паралич ( болезнь Гамсторп ).
В период приступа содержание калия в сыворотке резко повышено, в мышцах снижено.
2.Периодический гипокалийемический паралич.
В момент приступа резко снижено содержание калия в крови.
3.Пароксизмальная миоглобинурия. Но это скорее всего не наш случай.
И все же миастению я бы тоже исключала.

Primary Periodic Paralysis:

1.Sodium channel : a)Hyperkalemic PP
b)Hypokalemic PP (HypoPP2)
c)Paramyotonia congenita
d)Potassium aggravated myotonia

3.Calcium channel: a)Hypokalemic PP (HypoPP1)
Potassium channel: a)Andersen-Tawil syndrome
b)Hyperkalemic PP or hypokalemic PP
-----------------------------------------------------------------------------------
Differential:

Thyrotoxic periodic paralyses
Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
Cauda Equina and Conus Medullaris Syndromes
Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
Guillain-Barre Syndrome in Childhood
Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome
Multiple Sclerosis
Myasthenia Gravis
Spinal Cord Hemorrhage
Spinal Cord Infarction
Spinal Cord, Topographical and Functional Anatomy
Spinal Epidural Abscess

План дальнейших действий?

Освежив забытые знания , я бы добавила к тому, что я уже предложила

- СВС
- ESR
- CRP
- Liver profile
- CPK
- электролиты
- ЭКГ
- снимок гр.клетки ( размеры сердца интересуют)

- thyroid profile
- глюкозу
- инсулин
- EMG

Посмотрим на результаты и будем думать дальше.

Периодический гипокалемический паралич -генетическое заболевание и лечится симптоматически.
Ограничением карбогидратов в пище (резкое повышение глюкозы с инсулином загоняют калий из плазмы в клетку,вызывая транзиторную плазменную гипокалемию).Физические нагрузки могут сопровождаются таким же эффектор и должны сопровождаться адекватной гидратацией богатыми натрием напитками и приемом повышенного количества калия (100-150 MeQ в сутки).В некоторых случаях прием ацетазоламида(ингибитора карбоангидразы) тормозит развитие эпизодов нышечной слабости.
Повышение температуры тела (повышение метаболизма) также вызывает эпизоды мышечной слабости.
Прозноз (при условии максимального соблюдения мер по предотвращению паралитических эпизодов) благоприятный.

Ну, что ж ...
После вашего прихода в приемный покой были сделаны лабораторные анализы: натрий 144 mEq/L; калий 4.3 mEq/L; хлор 105 mEq/L; бикарбонат 24 mEq/L; кальций 9.7 mg/dL; глюкоза 118 mg/dL; мочевина 14 mg/dL; креатинин 0.4 mg/dL.
Общий анализ крови, СОЭ, печеночные пробы – норма.
TSH - 0.03 mIU/mL (normal for age, 0.3–5 mIU/mL); free T4 - 3.8 ng/dL (normal, 0.7-1.6 ng/dL) , T3 - 538 ng/dL (normal, 72–176 ng/dL).
P.S.
Не сделана простая и важная вещь, имеющая отношение к анамнезу.

Hyperthyroidism (hyperactivity/attention deficit)>thyrotoxic periodic paralisis

Не сделан СТГ ?

Мария писал(а):Не сделан СТГ ?

Напомню - это 3-ье обращение в приемный покой.

Давление не померяли.

Alon писал(а): При поступлении ему была назначенна в\в инфузия .....Тогда в приемном покое другой больницы он получил , как и сегодня, в\в инфузию

Чего капали?

Чего капали?

Точно !!!

Учитывая некоторое несоответствие лабораторных показателей и клинической картины, вы посмотрели что же было в предыдущие обращения в приемный покой. И там была гипокалиемия. Ребенок был оставлен под наблюдение, и утром в повторном анализе калий уже был 1.4 mEq/L.
Таким образом, речь в нашем случае идет о гипокалемическом периодическом параличе вследствие гипертироидизма (кстати, данные физикального осмотра мы пропустили, направившись прямо в лабораторию; впрочем, это нам не помешало ).